Болезненные ощущения иногда сочетались со слабостью собственных мышц кисти. Синдром запястного канала был выявлен у 85, невропатия локтевого нерва - у 24 и оба вида поражения нерва - у 6 пациентов. Остальные были с симптоматикой радикулопатии или, в отдельных случаях, поражения плечевого сплетения. Авторы обратили внимание на то, что у 81 из 115 (70%) больных с электрофизиологически подтвержденными компрессионными невропатиями срединного или локтевого нервов имелись также признаки поражения корешков спинальных нервов. В большинстве случаев оно подтверждалось только электромиографически, но у части пациентов были в анамнезе приступы сильных болей и имелись ограничения движений в шее, а также выпадения чувствительности по корешковому типу, не совпадающие с зоной иннервации отдельных периферических нервов.
Upton, McComas (1973) предположили, что имеется связь между поражением шейных корешков (плечевого сплетения) и вовлечением срединного или локтевого нервов и высказали гипотезу о связи между поражениями периферической нервной системы на двух уровнях, основанную на существовании феномена аксоплазматического тока (аксонального транспорта). Ниже приводится описание этой гипотезы.
Можно предположить, что у большинства лиц имеется легкая степень компрессии или срединного нерва в запястном канале или локтевого нерва в кубитальном туннеле. Такая компрессия обозначена как «у» во II ряду сверху. Если предположить, что имеется избыток доставляемого аксональным током трофического материала, в этом случае он еще будет поступать в участок аксона, расположенный ниже места констрикции, а также в клетку-мишень (мышечное волокно) в количестве, достаточном для того, чтобы препятствовать ее дегенерации. Ситуация резко меняется, если у некоторых лиц аксон сдавливается еще в другой точке. Некоторые нейро-трубочки и нейронити будут теперь повреждаться на уровне «у», а другие - на уровне «х». Вследствие этого доставка трофического материала далее точки «у» будет недостаточной для того, чтобы препятствовать дегенерации аксона и мышечного волокна.
У значительной части больных туннельными синдромами конечностей отсутствуют признаки проксимального поражения. Очевидно, в этих случаях компрессия на дистальном уровне достаточно выражена для того, чтобы вызвать некоторую степень денервации.
Как продолжение этой гипотезы дается объяснение значительной частоты нейрокомпрессионных синдромов у лиц с метаболическими нарушениями, такими как сахарный диабет, почечная недостаточность и др. Можно предположить, что при всех этих условиях поражается тело нервной клетки и поэтому здесь не может быть синтезировано нормальное количество трофического материала. В таких обстоятельствах слабая степень компрессии аксона становится критической и возникают симптомы денервации.
Свою гипотезу о причинной связи между проксимальным и дистальным поражениями периферической нервной системы Upton, McComas назвали «double crush», что можно перевести как «двойной удар» или «двойное сдавление». Они указывали при этом, что у некоторых пациентов нервные волокна могут поражаться более чем на двух уровнях и что в некоторых случаях причиной поражения может быть не компрессия, а внезапное натяжение нерва. Nemodo доказал механизм двойного сдавления экспериментально.
Комментариев нет:
Отправить комментарий