Особый патогенетический механизм характеризует разовую относительно кратковременную внешнюю нейропрессию при сонном параличе лучевого нерва и турникетном параличе.
В последнем случае сдавление конечности резиновым жгутом или манжеткой тонометра обычно длится около часа. Однако турникетный паралич мышц восстанавливается только через недели или месяцы. Это нельзя объяснить только ишемией нервного ствола или нарушением аксонального транспорта в нем. В первые 24 ч после прекращения острой компрессии нередко сохраняется блокада проведения нервного импульса через прежде сдавленные сегменты нервов. Поскольку дегенерация околоперехватного миелина развивается только через несколько дней после повреждения, такую раннюю блокаду трудно было объяснить. Ответ дали электронно-микроскопические исследования английского ученого Ochoa, который в экспериментах на животных показал, что при остром сдавлении конечности происходит механическое повреждение миелинизированных волокон. На 1-3 ч на заднюю конечность обезьян накладывалась манжетка, которая надувалась до 1000 мм рт.ст. После такой компрессии исследовали изолированные расщепленные нервные волокна. Было обнаружено смещение на 0,1 мм и более, а также облитерация перехватов Ранвье, расположенных на уровне верхнего и нижнего краев воздушной манжетки. Здесь же одновременно смещался миелин в «межперехватах» (отрезках нерва, находящихся между двумя смежными перехватами Ранвье). Происходила инвагинация (внедрение) миелина из прилежащего к смещенному перехвату «околоперехвата» (часть межперехвата, прилежащая к перехвату Ранвье) в ближайшую часть смежного межперехвата. Такое смещение перехватов Ранвье и миелина межперехватов было направлено прочь от места компрессии, т. е. проксимально от верхнего края манжетки и дистально от нижнего ее края.
В измененных околоперехватах отслаивалась часть пластинок миелина, из-за чего уменьшалось поперечное сопротивление миелино-вой оболочки. Это приводило к полной или частичной блокаде проведения в пораженных коротких сегментах нерва по краям манжетки. Впоследствии в этих участках нерва наблюдалась сначала сегментарная демиелинизация, а затем ремиелинизация. Последняя могла быть отсрочена до 5 и более месяцев. Причиной того, что смещение перехватов и миелина околоперехватов происходило именно по краям сдавленного сегмента нерва, был градиент (разница) между сдавленным и несдавленным участками нервного волокна. В центральной части сдавленного отрезка нерва нет разницы давления и поэтому там такого смещения не происходит. Если бы причиной подобных изменений было нарушение аксонального транспорта или сдавление сосудов нервов, то дефект миелиновой оболочки должен был бы возникать не только по краям, но и в центральной части сдавленного сегмента нерва, чего не наблюдалось. В остром опыте сегментарная демиелинизация всегда отмечалась при давлении в манжете 1000 мм рт.ст., редко - при давлении
500 мм и совсем не наблюдалась при давлении 250 мм, достаточном для прерывания кровоснабжения нерва или аксонального транспорта в нем. На основании опытов следует выделить острые компрессионные невропатии, вызванные относительно кратковременным, но значительным внешним сдавлением с действием механических сил в краевых зонах сдавленного участка нерва.
Значительно сложнее дать полное объяснение механизмов стойких изменений в миелинизированных волокнах в случаях хронических туннельных синдромов. При них длительно, но обычно умеренно повышается давление в каналах вокруг пораженного отрезка нерва. Это обычно ухудшает кровоснабжение нерва и аксональный транспорт в нем на уровне компрессии. Очевидной причиной периодически возникающих приступов парестезии и/или болей при туннельных синдромах являются ишемические атаки, вызванные временным добавочным повышением давления в канале или изменением положения конечности, ухудшающим кровоток. Повышение давления в туннеле препятствует и аксональному транспорту, но предложено и третье объяснение механизмов хронической нейрокомпрессии. Ochoa, Marotte (1973) в случаях спонтанно возникшего у старых морских свинок синдрома запястного канала наблюдали анатомические изменения в сегментах срединного нерва на уровне запястья. В отличие от острых компрессионных невропатий, в этих наблюдениях не было смещения и облитерации перехватов Ранвье, а смещение миелина происходило не из одного межперехвата в другой, а в пределах отдельных межперехватов. Измененные межперехваты находились по краям сдавленного отрезка нерва. При этом на одном конце межперехвата под электронным микроскопом было видно луковицеобразное расширение волокна с утолщением миелиновой оболочки, а на другом конце - конусообразное истончение миелина, вплоть до его полного исчезновения. Это было связано со скольжением группы миелиновых пластинок вдоль межперехвата в направлении прочь от места компрессии. Отслоение пластинок сопровождалось последующей демиелинизацией. Указанные изменения преобладали в толстых миелинизированных волокнах. Подобные находки Neary et al. (1975) обнаружили в отдельных волокнах локтевого нерва на уровне локтя и срединного нерва в области запястья при вскрытии свежих человеческих трупов. Поскольку такие изменения отсутствовали на других нервах, авторы предположили, что здесь имелась субклиническая невропатия. Нет причин для того, чтобы ишемия избирательно повреждала дистальные межперехваты выше запястья и проксимальные межперехваты ниже запястья. Он объясняет это действием механических сил на края сдавленного отрезка нервного волокна при повторной малой травме, натяжении или трении нерва и, возможно, прессорных волнах. Последние, распространяясь в противоположных направлениях вдоль аксона, отделяют и смещают внутренние пластинки миелина.
Однако в значительной части случаев при туннельных синдромах, по-видимому, нет грубых анатомических изменений в нервных волокнах. В десятках случаев туннельных поражений локтевого и срединного нервов мы наблюдали восстановление порогов различных видов чувствительности и показателей динамометрии кисти до нормы через несколько дней после декомпрессии нерва местным введением гидрокортизона или оперативно. Такой быстрый эффект можно объяснить восстановлением кровообращения в нерве, но не его ремиелинизацией. Наконец, исчезновение больших миелинизированных волокон в ряде туннельных синдромов может частично объясняться повторными эпизодами ишемии. Такие изменения состава нервных волокон Garven et al. (1962) наблюдали в дистальных отделах ног при хронических окклю-зирующих заболеваниях артерий.
Проводимость нерва основывается на натриевом насосе, который требует для своего действия аденозинтрифосфата (АТФ). Кислород требуется для аденозиндвафосфата, чтобы достигать высокой энергии фосфатных связей перед превращением в АТФ. Недостаток кислорода препятствует образованию АТФ при ишемической гипоксии нерва.
На основании литературных и собственных экспериментальных и клинических данных мы предполагаем, что при хронических туннельных синдромах в различных сочетаниях могут проявляться факторы ишемии нерва, действия на него механических сил и нарушения аксонального транспорта. Мы рекомендуем называть такие поражения хроническими компрессионно-ишемическими невропатиями.
Комментариев нет:
Отправить комментарий