2016-02-12

Портальная гипертензия

Нормальное портальное давление составляет 5-10 мм рт.ст. При портальной гипертензии происходит длительное повышение портального давления более 12 мм рт.ст. Портальная гипертензия возникает вследствие увеличения сопротивления кровотоку в каком-либо участке портальной системы. В зависимости от локализации поражения, приводящего к увеличению сопротивления портальному кровотоку, портальная гипертензия подразделяется на предпеченочную, внутрипеченочную и постпеченочную.


Классификация портальной гипертензии

Предпеченочная портальная гипертензия


  • Тромбоз воротной вены  
  • Увеличенный кровоток по селезеночной вене  
  • Тромбоз селезеночной вены (левосторонняя портальная гипертензия)  


Внутрипеченочная портальная гипертензия

Пресинусоидная


  • Шистосомоз  
  • Ретикулез  
  • Саркоидоз  
  • Застойный портальный фиброз  
  • Идиопатическая портальная гипертензия  


Постсинусоидная


  • Цирроз  


Постпеченочная портальная гипертензия


  • Тромбоз печеночной вены
  • Тромбоз нижней полой вены
  • Застойная сердечная недостаточность 


Внутрипеченочная портальная гипертензия, в зависимости от локализации повышенного сопротивления, подразделяется на пресинусоидную и постсинусоидную. Самый распространенный вид портальной гипертензии в США - внутрипеченочная постсинусоидная портальная гипертензия. Причиной ее возникновения обычно становится цирроз печени, связанный с избыточным употреблением алкоголя и вирусный гепатит C. Следует отметить, что портальная гипертензия, возникшая вследствие цирроза, связана с нарушением функции печени, в то время как другие причины портальной гипертензии обычно не связаны с печеночной недостаточностью.

Общий печеночный кровоток, составляющий в норме около 1,5 л/мин, состоит из портального венозного кровотока и артериального печеночного кровотока. У здорового человека около двух третей общего печеночного кровотока составляет портальный кровоток, а примерно одну треть крови составляет относительно богатая кислородом кровь печеночной артерии. Общий печеночный кровоток обычно регулируется таким образом, что снижение портального кровотока приводит к увеличению артериального кровотока и наоборот. На общий печеночный кровоток могут оказывать влияние различные вещества.

Эндогенные факторы, влияющие на печеночный кровоток

  • Гипокапния
  • Глюкагон
  • Стимуляция симпатического нерва
  • Простагландины
  • Ангиотензин
  • Простациклин
  • Вазопрессин
  • Оксид азота
  • Соматостатин
  • Гастрин
  • Серотонин
  • Секретин
  • Галотан
  • Вазоактивный интестинальный пептид
  • Энфлюоран
  • Холецистокинин


При циррозе, вследствие нарушения архитектоники печени и увеличения синусоидного сопротивления, происходит уменьшение портального кровотока в печени. При этом для обеспечения метаболических потребностей гепатоцитов увеличивается артериальный приток к печени. Данный процесс называется артериализацией печени. При циррозе через печеночную артерию осуществляется 40% или более общего кровотока печени. Такое увеличение артериального кровотока в печени не всегда может полностью компенсировать снижение портального кровотока; однако в некоторых случаях артериальный кровоток остается единственным видом кровотока в печени. Например, у пациентов с тромбозом воротной вены или с циррозом и инверсией портального кровотока (гепатофугальный кровоток), кровоснабжение паренхимы печени полностью зависит от притока артериальной крови.

К важным системным гемодинамическим характеристикам портального кровотока относят: низкое периферическое сосудистое сопротивление и увеличение сердечного выброса. Обе они отчасти связаны с внутри- и внепеченочным шунтированием. Внутрипеченочное шунтирование связано, в основном, с фиброзом паренхимы печени, в то время как внепеченочное - с прогрессирующим увеличением сети внепеченочных портосистемных коллатералей. Существуют следующие основные области внепеченочного портосистемного шунтирования.

Из портальной системы через сеть варикозно расширенных вен пищевода в непарную вену и верхнюю полую вену. При данном пути оттока из воротной вены в непарную вену одной из важнейших коллатералей оказывается венечная вена.

Из левой ветви воротной вены через пупочную вену к околопупочной и надчревной подкожным венам. При этом формируется необычайно выраженная сеть расширенных подкожных вен брюшной стенки, названная головой медузы.

 Из воротной вены через нижнюю брыжеечную вену к брыжеечно-ободочным венам дистальной части ободочной кишки и геморроидальным венам прямой кишки. При этом формируется значительное расширение аноректальных вен со склонностью к кровотечениям. Клинически эти варикозно расширенные вены проявляются наподобие геморроя.

Из множества мелких портальных коллатералей через многочисленные забрюшинные вены к нижней полой вене (НПВ), так называемая циркуляция Ретциуса. Эта обширная сеть вен, наряду с другими путями шунтирования, приводит к снижению системного венозного сопротивления и увеличению сердечного выброса.

Пищеводно-желудочные коллатерали заслуживают особого внимания ввиду их большой клинической значимости. Эти варикозно расширенные коллатерали выявляют при эндоскопическом исследовании у пациентов с портальной гипертензией. Количество крови, протекающей через варикозно расширенные пищеводно-желудочные вены к непарной вене, может достигать 300 мл/мин. Их разрыв может явиться причиной фатального кровотечения.




Комментариев нет:

Отправить комментарий

Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...