Классификация портальной гипертензии
Предпеченочная портальная гипертензия
- Тромбоз воротной вены
- Увеличенный кровоток по селезеночной вене
- Тромбоз селезеночной вены (левосторонняя портальная гипертензия)
Внутрипеченочная портальная гипертензия
Пресинусоидная
- Шистосомоз
- Ретикулез
- Саркоидоз
- Застойный портальный фиброз
- Идиопатическая портальная гипертензия
Постсинусоидная
- Цирроз
Постпеченочная портальная гипертензия
- Тромбоз печеночной вены
- Тромбоз нижней полой вены
- Застойная сердечная недостаточность
Внутрипеченочная портальная гипертензия, в зависимости от локализации повышенного сопротивления, подразделяется на пресинусоидную и постсинусоидную. Самый распространенный вид портальной гипертензии в США - внутрипеченочная постсинусоидная портальная гипертензия. Причиной ее возникновения обычно становится цирроз печени, связанный с избыточным употреблением алкоголя и вирусный гепатит C. Следует отметить, что портальная гипертензия, возникшая вследствие цирроза, связана с нарушением функции печени, в то время как другие причины портальной гипертензии обычно не связаны с печеночной недостаточностью.
Общий печеночный кровоток, составляющий в норме около 1,5 л/мин, состоит из портального венозного кровотока и артериального печеночного кровотока. У здорового человека около двух третей общего печеночного кровотока составляет портальный кровоток, а примерно одну треть крови составляет относительно богатая кислородом кровь печеночной артерии. Общий печеночный кровоток обычно регулируется таким образом, что снижение портального кровотока приводит к увеличению артериального кровотока и наоборот. На общий печеночный кровоток могут оказывать влияние различные вещества.
Эндогенные факторы, влияющие на печеночный кровоток
- Гипокапния
- Глюкагон
- Стимуляция симпатического нерва
- Простагландины
- Ангиотензин
- Простациклин
- Вазопрессин
- Оксид азота
- Соматостатин
- Гастрин
- Серотонин
- Секретин
- Галотан
- Вазоактивный интестинальный пептид
- Энфлюоран
- Холецистокинин
При циррозе, вследствие нарушения архитектоники печени и увеличения синусоидного сопротивления, происходит уменьшение портального кровотока в печени. При этом для обеспечения метаболических потребностей гепатоцитов увеличивается артериальный приток к печени. Данный процесс называется артериализацией печени. При циррозе через печеночную артерию осуществляется 40% или более общего кровотока печени. Такое увеличение артериального кровотока в печени не всегда может полностью компенсировать снижение портального кровотока; однако в некоторых случаях артериальный кровоток остается единственным видом кровотока в печени. Например, у пациентов с тромбозом воротной вены или с циррозом и инверсией портального кровотока (гепатофугальный кровоток), кровоснабжение паренхимы печени полностью зависит от притока артериальной крови.
К важным системным гемодинамическим характеристикам портального кровотока относят: низкое периферическое сосудистое сопротивление и увеличение сердечного выброса. Обе они отчасти связаны с внутри- и внепеченочным шунтированием. Внутрипеченочное шунтирование связано, в основном, с фиброзом паренхимы печени, в то время как внепеченочное - с прогрессирующим увеличением сети внепеченочных портосистемных коллатералей. Существуют следующие основные области внепеченочного портосистемного шунтирования.
Из портальной системы через сеть варикозно расширенных вен пищевода в непарную вену и верхнюю полую вену. При данном пути оттока из воротной вены в непарную вену одной из важнейших коллатералей оказывается венечная вена.
Из левой ветви воротной вены через пупочную вену к околопупочной и надчревной подкожным венам. При этом формируется необычайно выраженная сеть расширенных подкожных вен брюшной стенки, названная головой медузы.
Из воротной вены через нижнюю брыжеечную вену к брыжеечно-ободочным венам дистальной части ободочной кишки и геморроидальным венам прямой кишки. При этом формируется значительное расширение аноректальных вен со склонностью к кровотечениям. Клинически эти варикозно расширенные вены проявляются наподобие геморроя.
Из множества мелких портальных коллатералей через многочисленные забрюшинные вены к нижней полой вене (НПВ), так называемая циркуляция Ретциуса. Эта обширная сеть вен, наряду с другими путями шунтирования, приводит к снижению системного венозного сопротивления и увеличению сердечного выброса.
Пищеводно-желудочные коллатерали заслуживают особого внимания ввиду их большой клинической значимости. Эти варикозно расширенные коллатерали выявляют при эндоскопическом исследовании у пациентов с портальной гипертензией. Количество крови, протекающей через варикозно расширенные пищеводно-желудочные вены к непарной вене, может достигать 300 мл/мин. Их разрыв может явиться причиной фатального кровотечения.
Комментариев нет:
Отправить комментарий