2016-02-19

Нарушения мозгового кровообращения - анатомия и патофизиология

Последние три десятилетия отмечается стойкое снижение частоты инсультов и нарушений мозгового кровообращения, а также значительное увеличение выживаемости при них. Причина этого недостаточно ясна, но считается, что данная закономерность может быть обусловлена снижением воздействия факторов риска инсульта, а также более совершенным лечением пациентов со свершившимся инсультом.


Имеются определенные регионы, в которых инсульты встречаются чаще и сопровождаются большей летальностью. Примером может служить юго-восток США, называемый «поясом инсультов». Также имеются расовые различия в частоте инсультов и летальности, обусловленной ими. В США инсульты в два раза чаще возникают у афроамериканцев обоего пола и у них же в два раза чаще отмечаются летальные исходы по сравнению с белыми пациентами.

С возрастом вероятность инсульта возрастает. Наличие инсульта или ТИА в анамнезе значительно повышает риск возникновения инсульта, его важный фактор - артериальная гипертония. Причем при ее наличии возрастает вероятность любого инсульта, но особенно велик риск геморрагического или лакунарного инсульта. К факторам риска относятся и заболевания сердца, а фибрилляция предсердий особенно опасна в плане возникновения эмболических инсультов.

Анатомия нарушений мозгового кровообращения

Выделяют передний (каротидный) и задний (вертебробазилярный) бассейны, по которым осуществляется кровоснабжение головного мозга. Каротидный бассейн включает сонные артерии. Правая общая сонная артерия - это ветвь брахиоцефального ствола. При этом брахиоцефальный ствол (первая ветвь дуги аорты) делится на правую общую сонную и правую подключичную артерию. Левая общая сонная артерия отходит непосредственно от дуги аорты и является ее второй ветвью, третья ветвь представлена левой подключичной артерией.

Каждая общая сонная артерия делится на внутреннюю и наружную сонную артерии. Наружная сонная артерия расположена медиальнее, а внутренняя сонная соответственно латеральнее. Наружная сонная артерия отдает множество ветвей, за счет которых кровоснабжаются ткани головы и шеи. Внутренняя сонная артерия ветвей на уровне шеи не имеет, ее первая крупная ветвь - глазничная артерия, расположенная в полости черепа. Внутренняя сонная артерия делится на среднюю и переднюю мозговые артерии. Средняя мозговая артерия крупнее и первоначально имеет более прямой ход, чем передняя мозговая артерия.

Вертебробазилярный бассейн представлен правой и левой позвоночными артериями. Они являются первыми ветвями подключичных артерий и проходят через отверстия поперечных отростков шейных позвонков. В полости черепа они объединяются и формируют базилярную артерию, от которой затем отходят правая и левая задние мозговые артерии.

За счет объединения каротидного и вертебробазилярного бассейнов формируется виллизиев (Willis) круг. На этом уровне кровь, доставляемая сонными и позвоночными артериями, перераспределяется между передней, средней и задней мозговыми артериями. Правый и левый каротидные бассейны объединены посредством передней соединительной артерии, а две задние соединительные артерии объединяют каротидные бассейны с вертебробазилярным. Только у 20% пациентов Виллизиев круг замкнут. В большинстве случаев имеется гипоплазия одного или более его сегментов, а у четверти людей одна или обе задние соединительные артерии гипоплазированы или вообще отсутствуют.

Патофизиология нарушений мозгового кровообращения

Ишемия головного мозга в основном обусловлена эмболией из экстракраниальных сосудов. Источником эмболов может быть сердце, особенно у пациентов с фибрилляцией предсердий или изменениями клапанов. Также эмболы могут происходить из атеросклеротических бляшек, локализованных в области дуги аорты или бифуркации общей сонной артерии.

Атеросклеротическая бляшка состоит из холестерина и солей кальция. Вследствие возникновения воспалительного ответа на уровне бляшки отмечается пролиферация фибробластов. Отложение холестерина и солей кальция, а также пролиферация фибробластов происходят на уровне интимы и медии сосуда, что приводит к его структурному ремоделированию во время взаимодействия компонентов бляшки с кровью. Бляшка имеет неровную поверхность с изъязвлениями, в которых могут скапливаться тромботические массы вместе с тромбоцитами. Поверхность бляшки может изъязвляться и при кровоизлиянии внутри нее. При этом тонкая фиброзная крышка, покрывающая область кровоизлияния, может разрываться, в результате чего из бляшки высвобождается большое количество эмболов, а в бляшке образуется полость.

Обычно бляшки образуются в месте ветвления артерий. К наиболее важному сегменту, определяющему как вне-, так и внутричерепную гемодинамику, относится область бифуркации сонных артерий. После детального исследования области бифуркации сонных артерий были выявлены факторы, определяющие формирование атеросклеротической бляшки именно в этом сегменте.

В области бифуркации на наружную и внутреннюю сонные артерии общая сонная артерия слегка расширена. Этот расширенный участок называется луковицей общей сонной артерии. В области луковицы на участке, противоположном месту деления потока крови, создаются условия для турбулентного движения крови, также этот участок характеризуется низкой скоростью пристеночного кровотока, что способствует пролиферации атеросклеротической бляшки.

Локальные неврологические нарушения при инсульте или ТИА также могут быть обусловлены гемодинамическими нарушениями. Но такая ситуация встречается намного реже. В случае разомкнутости или гипоплазии виллизиева круга снижение системного артериального давления может привести к недостаточному кровоснабжению отдельных областей головного мозга. Однако существуют ауторегуляторные компенсаторные механизмы, позволяющие поддерживать должную перфузию головного мозга даже при выраженных колебаниях системного артериального давления. Вероятно, поэтому изменения гемодинамики редко приводят к гипоперфузии головного мозга и неврологическим расстройствам.

Комментариев нет:

Отправить комментарий

Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...