2012-02-28

ГБО в комплексном лечении осложненных форм панкреатита

Острый панкреатит в настоящее время занимает ведущую позицию среди заболеваний поджелудочной железы и в структуре экстренной хирургической патологии в целом. До сих пор недостаточно полно определены прогностические критерии динамики острого панкреатита, адекватности и полноты проводимой терапии заболевания, что обусловливает постоянный поиск новых диагностических способов. Летальность при остром панкреатите составляет 4,5 - 5,5 %; а при деструктивных формах 40 - 70 %. Острый деструктивный панкреатит представляет собой первично асептический некроз поджелудочной железы с последующей воспалительной реакцией на очаги сформировавшегося некроза. Ведущим патофизиологическим механизмом острого панкреатита является альтеративно-экссудативная реакция с выбросом в кровоток активированных ферментов, биогенных аминов, медиаторов воспаления, продуктов активации калликреин-кининовой, плазминовой, тромбиновой систем. В результате происходит изменение проницаемости сосудистой стенки, выход жидкой части плазмы крови в интерстиций, плазморрагический отек, сладжирование и микротромбозы. Результатом этих процессов являются нарушения микроциркуляции, гипоксия и некроз ткани поджелудочной железы.
 Тяжесть острого панкреатита и судьба пациентов во многом определяются в первые сутки от его начала, до полного формирования первично деструктивного очага. В дальнейшем острый деструктивный панкреатит приобретает фазовое течение, каждой его фазе соответствует определенная клиническая картина. Последовательное фазовое течение заболевания совсем не является обязательным условием течения заболевания, в каждой фазе течение острого панкреатита может «оборваться». Это, как правило, зависит от многих факторов: степени выраженности патологического процесса, возраста пациента и наличия у него сопутствующих тяжелых заболеваний, адекватности лечения и др. В начальном периоде возможно прогнозирование тяжести заболевания. Путем прогнозирования оценивается ожидаемый объем некроза и потенциальная тяжесть заболевания, что позволяет управлять патологическим процессом на стадии его обратимости. Для этого существуют различные шкалы Apache II - III; SAPS; система Ranson и другие. В настоящее время положительный результат дает сочетание консервативной терапии ( инфузионная терапия, блокаторы панкреатической секреции, иммуномодуляторы, спазмолитики, антибиотики нового поколения, гипербарическая оксигенация, методы экстракорпоральной детоксикации ) с ранними эндоскопическими и чрескожными дренирующими вмешательствами. Выбор метода хирургического лечения осложнений острого панкреатита обусловлен фазой заболевания и характерными осложнениями хирургического профиля.

В фазе токсемии при ферментативном перитоните методом выбора служит санационно-диагностическая видеолапараскопия. Однако этот метод не оказывает влияния на течение забрюшинной деструкции. По этому поводу при жидкостных скоплениях эффективны пункционно-дренирующие вмешательства под УЗ-наведением. Ранние хирургические операции при деструктивных осложнениях в фазе токсемии неоправданны, поскольку не прекращают прогрессирования забрюшинной деструкции, приводят к инфицированию не фоне панкреатогенной токсемии и сопровождаются летальностью. Их применение должно быть ограничено узким кругом вынужденных «жизненных» показаний, к которым относятся: доказанное раннее инфицирование зон забрюшинной деструкции и нарастание токсемии, полиорганной недостаточности при исчерпывании возможностей иных доступных методов лечения. В фазе деструктивных осложнений при абсцессе, инфицированной псевдокисте показано дренирование под УЗ-наведением. При наличии крупных секвестров дренирование может быть мерой подготовки к последующей операции. При забрюшинной флегмоне показано вскрытие, санация и дренирование гнойно-деструктивного очага с использованием традиционной хирургической тактики. При полной некрсеквестрэктомии показано закрытое дренирование с аспирационно-промывным лечением. При невозможности полной некрсеквестрэктомии, следует применить методику открытого дренирования через оментобурсостому или люмбостому, с последующими этапными секвестроэктомиями в сочетании с методами экстракорпоральной детоксикации и гипербарической оксигенации. Цель гипербарической оксигенации заключается в купировании артериальной гипоксемии и коррекции нарушений антиоксидантной системы. Установлено, что артериальная гипоксемия при данном заболевании встречается в 45 - 75 % наблюдений. Развивающаяся артериальная гипоксемия на фоне нарушения микроциркуляции способствует прогрессированию деструктивного процесса в поджелудочной железе. Возможности гипербарической оксигенации ликвидировать практически любую форму кислородной недостаточности, явились основанием для применения ее в комплексной терапии панкреатита. При инфильтративных формах панкреатита применение гипербарической оксигенации способствует обратному развитию и профилактики гнойно-септических осложнений. В результате у многих больных отмечается уменьшение или ликвидация болевого синдрома. При деструктивных формах панкреатита в первые 2-3-е суток проводится 2 сеанса ГБО при давлении 1,7 атм, продолжительностью 60 минут, интервал между сеансами 8-12 часов. При тенденции к улучшению процесса в поджелудочной железе и стабилизации общего состояния (по данным лабораторных показателей и УЗ-контроля), больному проводится по 1-му сеансу ГБО в сутки. Таким образом, акцент в лечении панкреатита и его осложнений сводится к концентрации больных в одном лечебном учреждении, располагающим новейшей диагностической и миниинвазивной аппаратурой, а также использование современной медикаментозной терапии, методов детоксикации и баротерапии, позволяет улучшить результаты лечения столь грозного заболевания и ускорить процесс возврата пациентов к нормальной жизнедеятельности.

Комментариев нет:

Отправить комментарий

Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...