Спондилез позвоночника

Поражение дегенеративным процессом связочного аппарата позвоночника при спондилезе позвоночника носит строго определенный характер. В патологический процесс вовлекаются только боковые связки любого отдела позвоночника. С возрастом дегенеративные изменения связочно-костных переходов пропитываются солями кальция и выявляются на рентгенограммах в виде массивных разрастаний костной ткани.

Больные жалуются на постоянные тупые боли в спине. При осмотре можно выявить ограничение подвижности позвоночника. Часто спондилез позвоночника сочетается с остеохондрозом или со связочным заболеванием позвоночника, реже протекает как самостоятельное заболевание. У людей молодых и активных, а также у людей в расцвете физических сил спондилез позвоночника протекает без признаков окостенения связок. Характерным проявлением спондилеза до окостенения или на этапе начального отложения кальция являются повторяющиеся эпизоды межреберной невралгии. Корешковый синдром на уровне нижне-грудного отдела позвоночника по-разному трактуется в научной литературе. Межреберная невралгия, как считается, обусловлена разными причинами, в том числе спондилезом позвоночника, остеохондрозом и даже вирусом герпеса. Как бы там ни было, спондилез позвоночника это состояние острое, тяжелое, требующее интенсивных лечебных мероприятий. Поэтому в этом вопросе требуется разобраться подробней.

В механизме развития нижне-грудного корешкового синдрома при спондилезе позвоночника, или межреберной невралгии участвуют продукты дегенерации соединительной ткани связок позвоночника. Рассмотрим молекулярные механизмы этого процесса. Разрушенные участки протеогликанов попадают в соединительную ткань, окружающую нервные корешки. На них реагируют клетки, выстраивая свою защиту против раздражающих их веществ. Так как структура этих веществ клеткам неизвестна, они прибегают к неспецифической защите. Каждая клетка соединительной ткани окружает себя барьером из липидных молекул. Так действуют клетки к любому веществу, не имеющему распознающего его рецептора. Защита соединительнотканных клеток от продуктов дегенерации связок сработала - они отделили свою мембрану от агрессивного для них фактора. Однако с течением времени выясняется, что липидная оболочка не дает им нормально функционировать. Из этой ситуации выход клетки находят в идентификации неизвестных веществ и выработки для них антагонистов. Контактная память на наружной мембране сохраняется, и клетки приступают к синтезу фермента, разрушающего агрессивный фактор. Назовем его для удобства одним словом «хондроитин», но будем помнить, что понимается под этим условным термином. Такой фермент из класса дегидрогеназ производится и вступает во взаимодействие с хондроитином. Весь процесс взаимодействия веществ и ферментов при спондилезе  позвоночникапроисходит в пограничной между позвоночником и нервными корешками соединительной ткани. Разрушенные дегидрогеназой части хондроитинов проникают в микрососудистое русло и через кровоток выводятся из ткани. Теперь липидный барьер вокруг клеток уже не нужен, и он разбирается. И всё бы хорошо кончилось, если бы не было наполнения пограничной ткани всё новыми порциями хондроитина. С этим нашествием клетки уже справиться не могут. Их внутренние ресурсы при спондилезе позвоночника по выработке ферментов оказываются почти полностью исчерпанными.

Соединительнотканные клетки оказываются незащищенными при контакте с проникающими вглубь ткани новыми порциями хондроитина. Этот фактор начинает оказывать действие при спондилезе позвоночника, направленное на тканевый иммунный ответ. В иммунном ответе принимают участие фибробласты. Получая сигналы от других клеток, фибробласты приступают к выполнению задачи - включить продукцию тканевых антител против агрессивного фактора. Продуцировать такие антитела - это функция тучных клеток. Они получают такое задание от фибробластов посредством фермента фибринолизина. Стимулированные фибринолизином тучные клетки при спондилезе позвоночника вырабатывают иммуноглобулины. В межклеточном пространстве эти иммуноглобулины соединяются в большие комплексы, то есть образуются тканевые антитела. Их задача связать неизвестный агент и вывести его. Антитела хондроитин связывают, и дальше крупный комплекс попадает в кровоток и выводится из ткани. Здесь нужно сказать, что молекулы хондроитина свободно пройти в сосудистое русло не могут, их нужно либо раздробить, либо связать проводниковым веществом.

Долго такая защита в виде синтеза иммуноглобулинов, однако, просуществовать не может. Ресурсы клеток подходят к концу, как в случае с хондроитиновой дегидрогеназой и возникает спондилез позвоночника. Исчерпав все свои возможности борьбы с агрессивным фактором, организм переходит на другой испытанный в ходе эволюции способ - тканевое воспаление. Цель его - привлечь к месту скопления неизвестного фактора лейкоциты крови. Эти кровяные клетки способны вырабатывать любые ферменты и, тем самым, разрушить агрессивный объект. Реакция воспаления присуща всему живому на Земле. Она универсальна и не отличается своими механизмами у высших и низших существ. И у человека эта эволюционная реакция всегда срабатывает при исчерпанных возможностях других защитных механизмов. В микрососудах ткани повышается проницаемость для лейкоцитов, и клетки крови наполняют тканевой матрикс. Они начинают производить лизосомальные ферменты, которые разрушают вредное вещество. Но при этом ферменты лейкоцитов по принципу конкурентного торможения снижают активность клеток по выработке компонентов протеогликановых комплексов (тормозится основная деятельность клеток вследствие присутствия лейкоцитов, осуществляющих ферментативную работу). И это со временем приводит к обеднению протеогликанами соединительнотканного матрикса. Тем самым нарушаются каркасные свойства соединительной ткани, и страдает её функция гибкого барьера между биологическими структурами. Допустить ослабление соединительной ткани организм не может, поэтому лейкоциты из матрикса отзываются.

Фибробласты из слаженной работы всех структур соединительной ткани при спондилезе позвоночника выключились. Вместо них управлять тканевыми многоплановыми процессами начинает церулоплазмин. Заложенная в нем память позволяет справляться со всеми задачами. Но эта ткань требует, помимо управления, еще и осуществления взаимопомощи в слаженных механизмах клеточной жизнедеятельности. А с этой задачей церулоплазмин справиться не может, и в результате сборка протеогликановых комплексов осуществляется недостаточно эффективно. Едва заметные неточности в выполнении последовательности операций приводят к определенным последствиям через какое-то время. Накапливаясь, эти погрешности становятся всё более заметными. В межклеточном веществе появляются недостроенные структуры протеогликанов, одного из основных компонентов соединительной ткани. Такие неполные протеогликановые комплексы соприкасаются с клетками микрососудов и вызывают их ответную реакцию, так как для клеток эти вещества неизвестны.

Клетки микрососудов, стимулированные описанным фактором, при спондилезе позвоночника начинают вырабатывать меры противодействия необычному раздражителю. И это у них получается. В ткань поступают вещества, способные исправить недостаточность тканевой сборки. Эти белковые вещества носят название мукопротеиды. Они несут в себе запись о правильной последовательности сборки протеогликановых комплексов. По своему строению мукопротеид имеет сходство с церулоплазмином. Последний, как известно, руководит слаженной работой всех клеток ткани, а мукопротеиды берут на себя вопросы образования комплексов протеогликанов из вырабатываемых клетками компонентов. Количество неполных комплексов сокращается. Всё теперь, казалось бы, хорошо. Защита у клеток есть, функции они свои выполняют, протеогликановые комплексы собираются правильно. С задачей восстановления последствий хондроитиновой атаки на пограничную соединительную ткань организм справился полностью.

Можно было бы на этом поставить точку, что выглядело бы, по крайней мере, логично. Человек в таких условиях будет оставаться практически здоровым. Однако, к сожалению, этого не произошло. И виновником несчастий человека является собственный белковый комплекс - мукопротеид. С одной стороны он помог восстановить нормальную структуру соединительной ткани, а с другой стороны своим появлением вызвал неоднозначную реакцию клеток соединительной ткани. Она проявилась в ослаблении функциональной способности, данной клеткам от природы, проводить сборку протеогликановых комплексов. Зачем им напрягаться, если теперь эту работу выполняют мукопротеиды. Позиция клеток весьма разумная, но недальновидная. И спустя какое-то время сказывается ошибочность нового поведения клеток. Они снизили свою активность, в том числе и ферментативную, и это сказалось на появлении в ткани не связанных молекул хондроитина. В этих условиях клетки увеличивают выработку ферментов, расщепляющих хондроитин и возникает спондилез позвоночника. Однако такая деятельность истощают их энергоресурсы. Как дальше клеткам функционировать? Разумно было бы прекратить выработку ферментов, что клетки и делают. Но понесенные ими энергозатраты требуют восстановления, и клетки просят помощи у организма. Организм направляет в пограничную соединительную ткань энергетически емкие фосфорные соединения - аденозинфосфаты. Попадая в клеточные митохондрии, фосфорные соединения дают клеткам необходимую для их работы энергию. Баланс внутренней энергии клеток соединительной ткани восстанавливается, и они продолжают функционировать нормально. Клетки восстанавливают прежнюю функциональную активность, и в очередной раз достигается необходимое тканевое равновесие.

Произошло, правда, одно нежелательное для клеток событие. Аденозинфосфат дал кроме энергии еще и указание организма не допускать впредь в своей работе самостоятельных шагов. Этим организм пытается оградить пограничную соединительную ткань от болезненных явлений. Так как в структуре аденозинфосфата была запись указаний клеткам, зашифрованная последовательностью набора адениновых оснований, этот факт в конечном итоге сказался на всей их деятельности. Направленные на помощь клеткам аденозинфосфаты не смогли полностью функционировать как аккумуляторы энергии, и клетки просят организм их заменить. И вся история повторяется вновь, что связано с отсутствием у клеток соединительной ткани памяти на ранее выполняемые действия. Они увеличивают, а затем сокращают производство хондроитиновых дегидрогеназ. Повторно организм посылает клеткам уже не содержащий указаний аденозинфосфат. Клетки восполняют запасы энергии, но не до конца, и едва заметный энергетический голод сохраняется. Жизнедеятельность их при этом не страдает. Изменяется только в очень незначительной степени синтез альфа-глобулинов. И всё опять становится относительно хорошо. Но, как говорится, до поры до времени. Недостаток альфа-глобулинов сказывается уже скоро. Организм реагирует на это целенаправленно - пропускает в межклеточную жидкость свой альфа-глобулин. Клетки отвечают на эту помощь организма еще большим снижением синтеза альфа-глобулинов. Организм такое положение не устраивает, и он дает клеткам дополнительное количество аденозинфосфата. Поступающие новые порции его клетки начинают использовать в своих целях - приступают к выработке еще одного защитного вещества. Веществом этим является трипсин. По замыслу клеток он должен выполнять двоякую роль - разрушать агрессивный фактор и служить средством облегчения проникновения целостных молекул хондроитина в кровоток. Идея, в общем, нужно признать, правильная. И, если бы не одно обстоятельство -  спондилез позвоночника, она могла бы принести ощутимую пользу организму. Этим трудно предсказуемым обстоятельством явилось действие, которое оказал трипсин на сосудистые клетки.

Все клетки микрососудов под стимулирующим влиянием трипсина начинают производить факторы его ингибирования. Последние в свою очередь вызывают активацию тромбоцитов. Активированные тромбоциты синтезируют множество различных веществ, науке известных. Один из них - фактор антисвертывающей системы янтарный альдегид - действует на клетки соединительной ткани как сильный провоспалительный агент. От него клетки вынуждены защищаться, что они и делают. В качестве противодействия новому раздражающему фактору клетки синтезируют один из компонентов комплемента - С5. Он связывает янтарный альдегид, восстанавливая тем самым еще раз равновесие в среде соединительной ткани. Комплемент является надежным средством защиты за счет структуры своих молекул. Но вместе с защитной эволюционной ролью С5 является еще и стимулятором тромбоцитов крови. Тромбоциты появление С5 воспринимают как сигнал о помощи соединительной ткани и начинают синтезировать факторы клеточной защиты. Они поступают в ткань и выполняют функцию клеточных барьеров. Но клеткам такой затрудняющий обмен веществ барьер не нужен, о чем они сигнализируют организму. Посредством активации сосудистых клеток организм пытается оказать на тромбоциты тормозящее воздействие. Для этого у эндотелиальных клеток есть механизм в виде секреции щелочной фосфатазы. Этот фермент свое действие на тромбоциты проявляет - они прекращают реагировать на С5. Но у данного механизма оказывается и обратная сторона медали. В ткань стала проникать щелочная фосфатаза, нахождение которой вблизи протеогликанов крайне нежелательно. Поступающий из сосудов в ткань фермент обладает протеолитическими в отношении компонентов протеогликанов свойствами. Щелочная фосфатаза вызывает, таким образом, дезорганизацию элементов соединительной ткани.

Клетки на последовавшее расщепление протеогликановых комплексов реагируют и приступают к выработке механизмов защиты от щелочной фосфатазы и спондилеза позвоночника. В качестве вещества, которое должно защитить их от этого фермента, клетки синтезируют лейкотриен. Задачу нейтрализации щелочной фосфатазы лейкотриен выполняет, и в соединительной ткани вновь восстанавливается хрупкое равновесие. Разрушенные в ходе воспаления протеогликановые комплексы требуют структурного восстановления. Как мы знаем, эта функция возложена на мукопротеид. Но выполнить её ему мешает лейкотриен - фермент расщепляет любой нужный для ремонта строительный материал. И тогда организму подается сигнал о помощи -  спондилез позвоночника. Организм пытается оказать помощь в сложившейся ситуации. В очаг тканевого воспаления он направляет антагонист лейкотриена альбумин. Поступающий в ткань из сосудистого русла альбумин связывает лейкотриен и, тем самым, дает возможность мукопротеиду приступить к ремонту поврежденных протеогликановых комплексов. Этот процесс мог бы завершиться полным восстановлением соединительной ткани, если бы не щелочная фосфатаза. Она, освободившись от связывающей роли лейкотриена, продолжает расщеплять всё новые и новые протеогликановые комплексы. Дезорганизация соединительной ткани принимает хроническую форму -  спондилез позвоночника.

Один из вопросов, возникающих по ходу изложения материала, касается причины, по которой сосудистые клетки продолжают синтез щелочной фосфатазы. Ответ, казалось бы, простой - этим они тормозят активность тромбоцитов крови. Это так. Логичнее было бы заменить агрессивную щелочную фосфатазу на другой фермент, скажете вы. Мысль правильная. Но оказывается, что кроме логики организм руководствуется дополнительно и здравым смыслом. А всё вместе подсказывает ему, что заменить щелочную фосфатазу другим ферментом нельзя. Почему? Ответ на этот вопрос надо искать у истоков развития данного патологического процесса. А именно в агрессивном влиянии хондроитина на клетки. Организму важнее защитить их, нежели межклеточное вещество. Поэтому, не рискуя нарушить сложившуюся защиту клеток, организм ищет пути выхода из создавшейся ситуации. Такой выход находится. Суть его состоит в команде клеткам начать продукцию протеогликанов без гликозаминогликанов, которые и разрушает щелочная фосфатаза. Вместо гликозаминогликанов клетки приступают к синтезу глюкозосодержащих соединений, близких к существующим в соединительной ткани. Протеогликаны с такой структурой не разрушаются щелочной фосфатазой. Комплексы из них создает мукопротеид. Таким путем происходит замена старых протеогликанов на новые. Соединительная ткань на границе боковых связок позвоночника и нижне-грудных нервных корешков обновляется. В этой обновленной ткани функционирует многокомпонентная молекулярная защитная система, которая позволяет сохранить региональный гомеостаз.

Теперь проследим дальнейшее развитие событий. Необходимое равновесие в пограничной соединительной ткани было достигнуто и какой-либо клинической симптоматики не наблюдается. Из факторов, способных нарушить сложившееся достаточно сложное равновесие, отметим такие, которые могут приводить к молекулярной нестабильности защитной системы и спондилезу позвоночника. Их два - это перенапряжение связочного аппарата грудного отдела позвоночника в связи с учащенным дыханием (значительная спортивная или физическая нагрузка) и холод. В первом случае поток хондроитинов в пограничную ткань увеличивается, а во втором случае происходит повышение тонуса микрососудов. И тот, и другой фактор в конкретных условиях приводят к повышению энергетических затрат клеток и снижению их метаболизма. Чтобы не разрушить всю созданную систему защиты организм включает единственно возможный в данном случае механизм. Посредством гистамина увеличивается сосудистая проницаемость для необходимых сейчас клеткам питательных веществ. Они содержатся в плазме крови, которая выходит из сосудов, наполняет жидкостью пограничную ткань и оказывает давление на нервные корешки. В них клетки нейроглии, прореагировав на возникшую угрозу, начинают искать спасение в выравнивании осмотического давления. Они производят фермент плазминоген, который вызывает через брадикинин расширение артериол. В результате этого в миелиновую оболочку из сосудов проникает вода. Возникший отек выравнивает осмотическое давление, но оказывает давление на аксоны нервных клеток. В ответ нейроны спинного мозга посылают в центр поток импульсов, который человеком воспринимается как боль.

Такой сложный механизм развития имеет корешковый синдром при спондилезе позвоночника. Начинается он с процесса дегенерации соединительной ткани боковых связок. Подробнее об этом процессе мы скажем в статьях, посвященных остеоартрозу суставов. В конечном итоге в нервных корешках возникает банальное воспаление с отеком, болью, нарушением функции. Клиническая картина воспаления нервных стволов известна. Может возникнуть вопрос, почему именно в нижне-грудном отделе позвоночника развивается острый процесс, ведь дегенеративное поражение связок и спондилез позвоночника имеет место во многих сегментах позвоночника. Дело в том, что именно здесь контакт нервной и соединительной тканей наиболее тесный. У одного больного может быть несколько приступов межреберной невралгии. С течением времени и окончанием коллаген-замещающей фазы дегенеративного процесса нижне-грудной корешковый синдром не возникает. В этот период, а также в промежутках между приступами больные жалуются на довольно интенсивные боли в грудном отделе позвоночника. Всем им ставится один диагноз - остеохондроз позвоночника или спондилез позвоночника. Но мы знаем, что оснований для развития этого процесса в грудном отделе не существует, поскольку там нет большого объема активных движений. Отсюда боли в грудном отделе позвоночника могут быть обусловлены только тремя дегенеративными состояниями (спондилез позвоночника, болезнь позвоночника смешанная и связочное заболевание позвоночника) и воспалительным поражением суставов позвоночника (болезнь Бехтерева). Как было сказано в самом начале настоящей статьи, спондилез позвоночника может сочетаться с остеохондрозом или связочным заболеванием позвоночника. В данном случае к основной симптоматике добавляются неврологические проявления остеохондроза, либо двигательные нарушения и другие клинические признаки, свойственные дегенеративному поражению одновременно желтой и белой связок позвоночника. Болезнь позвоночника смешанная (старческий кифо-сколиоз) будет рассмотрена в отдельной статье.

Лечение спондилеза позвоночника на ранней стадии (торакалгия): нестероидные противовоспалительные препараты формы «ретард», физиотерапия аппаратная и природная, лечебная гимнастика, массаж. Лечение межреберной невралгии: обезболивание парентеральное, стероидные гормоны в малых дозах per os, капельное введение средств, имеющих клиническое действие на обменные процессы. Лечение поздних проявлений спондилеза позвоночника в основном симптоматическое.