Острый панкреатит в настоящее время занимает ведущую позицию среди заболеваний поджелудочной железы и в структуре экстренной хирургической патологии в целом. До сих пор недостаточно полно определены прогностические критерии динамики острого панкреатита, адекватности и полноты проводимой терапии заболевания, что обусловливает постоянный поиск новых диагностических способов. Летальность при остром панкреатите составляет 4,5 - 5,5 %; а при деструктивных формах 40 - 70 %. Острый деструктивный панкреатит представляет собой первично асептический некроз поджелудочной железы с последующей воспалительной реакцией на очаги сформировавшегося некроза. Ведущим патофизиологическим механизмом острого панкреатита является альтеративно-экссудативная реакция с выбросом в кровоток активированных ферментов, биогенных аминов, медиаторов воспаления, продуктов активации калликреин-кининовой, плазминовой, тромбиновой систем. В результате происходит изменение проницаемости сосудистой стенки, выход жидкой части плазмы крови в интерстиций, плазморрагический отек, сладжирование и микротромбозы. Результатом этих процессов являются нарушения микроциркуляции, гипоксия и некроз ткани поджелудочной железы.