По данным клинических исследований смертность при инфаркте миокарда (ИМ) снизилась с 23% в 1986 году (GISSS-I) до 5-9 % (ASSENT-3 и CAPTIM) за период 2001-2005 гг. По данным «мониторинга Минздравсоцразвития России и Регистра ОКС» в 12 регионах нашей страны смертность от ИМ в 2008 и 2009 гг. составила соответственно 32,7 и 19,9%. Снижение летальности исследователи связывают с активным применением различных методов ранней, в том числе и догоспитальной, реперфузии (GUSTO I-III, S-MASH, CAPTIM, PRAGUE II и др.).
В месте с тем, не смотря на очевидное продвижение совершенствования оказания медицинской помощи этой категории больных, кардиогенный шок (КШ) по-прежнему остается одним из основных причин смерти больных ИМ. КШ диагностируется в среднем у 7% больных с острым ИМ, а уровень его госпитальной летальности составляет не менее 50-90% случаев. По данным SHOCK registry он составляет 15-30% у больных с ИМ без элевации сегмента ST, среди пожилых больных - до 77%, у больных с ИМ с элевацией сегмента ST 70-85%. Применение ранней реваскуляризации позволяет снизить 30-дневную летальность больных с КШ до 39%. По данным CAPTIM эффективность ТЛТ, проведенная первые 2 часа от начала болевого синдрома, сравнима с ангиопластикой, оба метода уменьшили уровень развития кардиогенного шока на 20%.
В месте с тем, не смотря на очевидное продвижение совершенствования оказания медицинской помощи этой категории больных, кардиогенный шок (КШ) по-прежнему остается одним из основных причин смерти больных ИМ. КШ диагностируется в среднем у 7% больных с острым ИМ, а уровень его госпитальной летальности составляет не менее 50-90% случаев. По данным SHOCK registry он составляет 15-30% у больных с ИМ без элевации сегмента ST, среди пожилых больных - до 77%, у больных с ИМ с элевацией сегмента ST 70-85%. Применение ранней реваскуляризации позволяет снизить 30-дневную летальность больных с КШ до 39%. По данным CAPTIM эффективность ТЛТ, проведенная первые 2 часа от начала болевого синдрома, сравнима с ангиопластикой, оба метода уменьшили уровень развития кардиогенного шока на 20%.
КШ при ИМ определяют как клинический синдром, развивающийся вследствие крайней степени острой левожелудочковой недостаточности, что проявляется критическим снижением систолической и насосной функции сердца, что приводит к гипоксии всех органов и тканей. Существенную роль в депрессии сердечной деятельности при КШ исследователи видят в снижении транспорта Са2+, в нарушении фосфорилирования мембран и саркоплазматического ретикулума, активации протеолитических ферментов, и, как следствие, - нарушение расслабления миокарда, приводящее к развитию синдрома малого выброса. К факторам риска развития КШ на фоне ИМ относят возраст старше 65 лет, переднюю локализацию ИМ, трансмуральность ИМ, ранее перенесённый ИМ, женский пол, сахарный диабет и предшествующую развитию ИМ застойную сердечную недостаточность. Непосредственным механизмом развития КШ у больных ИМ обычно становится уменьшение массы функционирующего миокарда желудочков (как правило, не менее 40-50% массы миокарда левого желудочка). По данным исследования SHOCK, КШ наблюдается при ИМ левого желудочка (79% случаев), разрыве папиллярных мышц или отрыве хорд митрального клапана с появлением острой выраженной митральной недостаточности (8,3%), разрыве межжелудочковой перегородки и разрыве свободной стенки левого желудочка (4%), при ИМ правого желудочка (3%) или разрыве сердца с тампонадой перикарда (1%).
Важность догоспитального этапа в лечении больных ИМ с КШ несомненна. Основными целями оказания помощи больным с КШ на догоспитальном этапе считаются поддержание адекватной насосной функции миокарда, миокардиальной перфузии, ограничение миокардиального повреждения и быстрая транспортировка пациента в ближайшее специализированное отделение оказания помощи больным ОКС.
Мы проанализировали данные 2840 вызовов за 2008-2009 гг. к больным с острым ИМ (табл. 1). Из них осложнение «кардиогенный шок» установлено в 6,7% случаев. Диагностическими критериями КШ считались: (А.Л. Верткин, 2007, И.И. Староверов, 2002) систолическое артериальное давление (САД) менее 90 мм рт. ст. на протяжении 30 мин и более, уменьшение пульсового давления менее 25-20 мм рт.ст., при частоте сердечных сокращений выше 60 уд. в мин., признаки нарушения микроциркуляции и гипоперфузии тканей - падение диуреза менее 30 мл в 1 ч, снижение температуры кожных покровов, акроцианоз, гипергидроз, бледность, мраморный рисунок кожи, спавшиеся периферические вены.
Кроме КШ острый ИМ сопровождался интерстициальным или альвеолярным отёком лёгких (6,08-4,6% случаев), фатальными нарушениями сердечного ритма и проводимости (3,31-4,79% случаев), которые предшествовали осложнениям ИМ и/или являлись непосредственным механизмом танатогенеза. Догоспитальная летальность от ИМ в 2008-2009 гг. составила 4,23% и 5,18% соответственно (p 0.25).
Всем больным проводилось ЭКГ мониторирование, пульсоксиметрия, для контроля параметров центральной гемодинамики осуществлялось измерение ЦВД. Лечение больных не отступало от общих принципов терапии ИМ. Для обезболивания применялся наркотический анальгетик (морфин гидрохлорид). Все больным обязательно назначались аспирин в дозе 250-325 мг и клопидогрел 300 мг. и нефракционированный гепарин внутривенно. У больных с ОКС с элевацией сегмента ST, по показаниям и при отсутствии противопоказаний, выполнялся системный тромболизис препаратом METALYSE® (n=559, 19,7% против 22,7%, по данным Регистра ОКС России). Оксигенотерапия проводилась ингаляцией кислорода больным через маску или носовые канюли со скоростью 2-8 л/мин. Ушло в историю лечения КШ использование кортикостероидных гормонов. В случаях КШ бета-блокаторы не назначались.
Признаки «рефлекторного» шока устраняются эффективным обезболиванием; «аритмического» - купированием аритмий, применением электроимпульсной терапией или электростимуляцией. Для дифференциальной диагностики КШ и гиповолемии, которая чаще всего наблюдалась после использования нитратов, диуретиков, гипергидрозе, рвоте применялась инфузионная терапия. Выполнялось струйное в/в введение 200-250 мл 0,9% раствора NaCl в течение 4-5 мин. и далее по 50 мл каждые 5 мин. до повышения систолического АД до 90-100 мм рт.ст. или до появления признаков застоя в легких (усиление одышки, наличие ортопное или хрипов в легких). Если такая терапия не приносила эффекта, а ангинозные боли, нарушения ритма и проводимости купированы, то рабочим диагнозом больного становился «истинный» КШ, а гиповолемия считалась лишь сопутствующим фактором.
Обязательно использовались вазопрессоры для инотропной поддержки. Применялся допмин, с начальной скоростью 5 мкг/кг/мин с последующей коррекцией дозы в зависимости от гемодинамического ответа (до 20 мкг/кг/мин). Если КШ сочетался с отеком легких и САД удавалось поддерживать на уровне 90-100 мм РТ ст и выше, параллельно инфузии допмина назначались венодилататоры (перлинганит или изокет). При высоком периферическом сопротивлении использовалась инфузия добутамина 2-10 мкг/кг в мин. У каждого из этих вазопрессоров существуют известные достоинства и недостатки. В последующем была возможна замена одного из этих препаратов на адреналин или, как «терапия отчаяния» всех трех инотропных средств. Норадреналин применялся в единичных случаях. К сожалению, этот препарат исчез с российского фармрынка. Норадреналин имеет преимущества перед другими вазопрессорами (допмин, добутамин) не только как более мощный позитивный инотроп, но и как препарат выбора в случаях с низким ОПСС (менее 1800 дин/сек/см-5). У него широкое терапевтическое окно: от 0,5 до 30 мкг/кг/мин. Но норадреналин может повышать давление в легочной артерии, ухудшить тканевую перфузию, увеличить ацидоз, что будет способствовать переходу шока в ареактивную фазу.
При отсутствии эффекта лечения КШ, после предварительной терапии и медицинской подготовки, включающей оксигенацию, глубокую седацию, больные переводись на ИВЛ (А.В. Бусыгин, 2004) с кислородом в режиме умеренной гипервентиляции и применением средних объемов вентиляции.
К сожалению, стандартная медикаментозная терапия при КШ, как правило, оказывалась малоэффективной, либо давала кратковременный эффект, но, при этом, позволяла бригадам СМП госпитализировать больного в специализированный стационар.
Перспективными направлениями в снижении смертности от КШ на догоспитальном этапе можно считать следующие группы мероприятий.
Совершенствование методов первичной и вторичной профилактики ИБС и внезапной смерти (Ипатов П.В. и др., 2007).Оптимизация использования ТЛТ и инотропной фармакологической поддержки с динамическим мониторингом параметров центральной гемодинамики.Внедрение на догоспитальном этапе методов механической поддержки кровообращения (внутриаортальная баллонная контрпульсация, IMPELLA и т.п.).Раннее распознавание и доставка больных высокого риска развития кардиогенного шока у больных ОКС в учреждения, обладающие возможностью выполнения неотложных чрескожных коронарных вмешательств и ургентной хирургической реваскуляризации миокарда.Непосредственная госпитализация пациентов при подозрении на «механические осложнения» КШ (разрыв хорд, отрыв папиллярных мышц, разрыв межжелудочковой перегородки или разрыв свободной стенки левого желудочка) в кардиохирургический стационар.
Комментариев нет:
Отправить комментарий