ПРИМЕНЕНИЕ СУБПЛЕВРАЛЬНОГО ОБЕЗБОЛИВАНИЯ ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ БОЛЕВОГО СИНДРОМА У БОЛЬНЫХ ПЛЕВРОПНЕВМОНИЕЙ

Орлов Евгений Анатольевич

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук 

Проблема лечения пневмонии в силу распространенности заболевания и относительно высокой смертности является одной из наиболее актуальных как в нашей стране, так и за рубежом. Пневмония была и остается одним из наиболее распространенных заболеваний. В России среднестатистические показатели заболеваемости колеблются в пределах 10-15 %0 (Е. В. Никонов, А. Л. Чирков, А. Г. Чучалин, 1993). Е. В. Никонов и соавт. (1997) сообщают, что каждое пятилетие острая пневмония поражает около 10 % взрослого населения. Установлено, что среди воинского контингента наибольшая заболеваемость пневмонией отмечается среди солдат первого года службы (Ивашкин В. Г. и соавт., 1989). В последние годы в нашей стране отмечается устойчивая тенденция к увеличению смертности от пневмонии, и к середине 90-х годов этот показатель достиг отметки 18/100 000 населения. Если от внебольничных пневмоний летальность в последнее время составляет 5 %, то среди госпитализированных пациентов, она равняется 21,9 % (Laurichesse et al., 2001), а среди пожилых людей достигает 46 % (Новиков Ю. К., 1999). По данным Л. М. Клячкина (1996), основанным на анализе докладов 6-го национального конгресса по болезням органов дыхания, смертность от пневмоний в Европе колеблется в пределах от 7 до 13 %, в США она достигает 19 %. Велика заболеваемость пневмониями и в РФ (В. Г. Ивашкин и соавт., 1993). При этом отмечается возрастание процента тяжелого течения пневмоний, требующих лечения в условиях отделения интенсивной терапии. Растет процент летальных исходов, чаще наблюдается переход пневмонии в хронические неспецифические заболевания легких.

Одним из наиболее часто встречающихся, а порой и ведущих симптомов пневмонии являются боли в грудной клетке (Чучалин А. Г. 1995; Чернобровый Н. П., 1989). По данным ряда авторов (Алексеев В. Г. и соавт., 1994; Новоженов В. Г., Гембицкий Е. В., 1998; Никонова Е. В., Черняев А. Л., Чучалин А. Г., 1997), боли при дыхании и кашле констатируются у 30 - 70 % больных острой пневмонией.

При наличии плевральных болей многие врачи традиционно рекомендуют назначать нестероидные противовоспалительные аналгетические препараты (Сильвестров В. П., 1985; Сильвестров В. П., Федотов П. И., 1987; Дуков Л. Г., Борисов А. И., 1996; Милькаманович В. К., 1997). Некоторые исследователи рекомендуют для уменьшения боли, вызванной воспалением тканей, применять ингибиторы циклооксигеназы, указывая на отсутствие корреляции между их противовоспалительным и аналгетическим действием и уровнем ингибиции циклооксигеназы (Александер Д., 1995). Для уменьшения болей предлагают применять горчичники, банки, сухое тепло, йодовые сетки, тугое бинтование. Некоторые авторы рекомендуют при выраженных болях проводить электроферез с новокаином, 10 % раствором CaCl2, 0,2 % раствором платифиллина (Милькменович В. К. 1997). При неэффективности перечисленных средств рекомендуют применять препараты для нейролептаналгезии (Дуков Л. Г., Борисов А. И., 1996).

Сам факт наличия большого числа рекомендаций, их разнонаправленность свидетельствуют, во-первых, о придании должного значения фактору боли в патогенезе плевропневмонии, во-вторых - о недостаточной эффективности существующих средств и методов подавления боли, что побуждает к поиску новых путей предотвращения и устранения последней, разработке методов, являющихся, с одной стороны, более эффективными в плане защиты организма от болевого воздействия, с другой - оказывающих минимальную депрессию функций жизненно важных органов и систем, в первую очередь систем дыхания и кровообращения.

Цель исследования: совершенствование принципов и методов лечения больных плевропневмонией с выраженным болевым синдромом путем включения в комплекс интенсивной терапии субплевральной анестезии.

Для реализации поставленной цели были определены следующие задачи:

Изучить состояние рассматриваемой проблемы на основании анализа источников литературы.Разработать и испытать метод, обеспечивающий эффективное обезболивание у больных плевропневмонией и характеризующийся минимальными побочными эффектами - метод субплевральной анестезии.Изучить распространение препарата, вводимого в процессе реализации метода в субплевральное пространство.Изучить изменение параметров функции внешнего дыхания - кривой ²«поток-объем»², центральной гемодинамики, SpO2, кислородтранспортной функции крови, Р0,1, внутреннего ПДКВ, капнограммы, количества выделенного углекислого газа, а также динамику субъективной оценки болевого синдрома, порога кожной тактильной и болевой чувствительности, кожной температуры у больных, которым осуществлялась традиционная интенсивная терапия пневмонии (контрольная группа).Изучить изменение параметров функции внешнего дыхания - кривой ²«поток-объем»², центральной гемодинамики, SpO2, кислородтранспортной функции крови, Р0,1, внутреннего ПДКВ, капнограммы, количества выделенного углекислого газа, а также изменение субъективной оценки болевого синдрома, порога кожной тактильной и болевой чувствительности, кожной температуры у больных, которым в комплекс интенсивной терапии пневмонии была включена субплевральная анестезия местным анестетиком (исследуемая группа).Провести сравнительную оценку эффективности обезболивания и изменений вышеперечисленных параметров у больных плевропневмонией при применении общепринятых в клинике внутренних болезней методов (контрольная группа) и дополненных проведением субплевральной анестезии местным анестетиком (исследуемая группа). Установить положительные и отрицательные эффекты субплевральной анестезии.Выработать рекомендации, касающиеся показаний к применению субплевральной анестезии раствором местного анестетика и методики ее применения у больных плевропневмонией.

Новизна полученных результатов.

Впервые применена субплевральная анестезия для лечения болевого синдрома у больных плевропневмонией.Получены достоверные данные о распространении раствора, введенного в субплевральное пространство.Впервые исследована связь между болевым синдромом и степенью нарушения функции внешнего дыхания, а также кривой «поток-объем». Впервые получены достоверные данные об изменении порога тактильной и болевой чувствительности у больных плевропневмонией на стороне анестезии и на противоположной стороне грудной клетки. Впервые получены данные о субъективной оценке болевого синдрома и его изменениях после сравниваемых методов анестезии у больных плевропневмонией. Впервые установлены и зарегистрированы изменения кожной температуры у больных плевропневмонией после проведения субплевральной анестезии.Разработан способ лечения пневмонии (положительное решение о выдаче патента РФ на "Способ лечения пневмонии" №2001104464/14 с приоритетом от 16. 02.2001).

Практическая значимость:

Предлагаемая методика лечения болевого синдрома у больных плевропневмонией достаточно эффективна, проста в освоении и применении.Субплевральная анестезия безопасна, имеет небольшое число побочных эффектов, не оказывает негативного влияния на центральную регуляцию дыхания, не подавляет кашлевой рефлекс.Применение субплевральной анестезии для лечения болевого синдрома у больных плевропневмонией реально возможно в лечебных учреждениях любого уровня.

Внедрение материалов работы в практику.

Методика лечения больных тяжелой плевропневмонией с применением субплеврального обезболивания в комплексе мероприятий интенсивной терапии внедрена в практику отделений анестезиологии и реанимации окружного военного госпиталя Северо-Кавказского округа Внутренних войск Министерства Внутренних Дел Российской Федерации, больницы скорой медицинской помощи № 1 г. Ростова-на-Дону, больницы скорой медицинской помощи № 2 г. Ростова-на-Дону, областной клинической больницы г. Ростова-на-Дону, ГВКГ ВВ МВД РФ .

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на:

Конференции врачей СКВО, посвященной 71-й годовщине Российской армии (Ростов-на-Дону, февраль, 1999). 1 съезде анестезиологов - реаниматологов Юга России (Ростов - на - Дону, май, 2001).Конференции врачей СКО ВВ МВД РФ (Новочеркасск, октябрь, 2001)На заседании кафедры анестезиологии и реаниматологии ФПК РГМУ (Ростов-на-Дону, октябрь, 2001).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 6 научных работ.

Положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Дыхательная недостаточность у больных плевропневмонией в значительной степени обусловлена возникающим вследствие воспалительного процесса в париетальной плевре болевым синдромом.

2. Болевой синдром у больных плевропневмонией приводит к комплексу физиологических нарушений в функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем, которые в значительной мере отягощают течение пневмонии.

3. Применение субплеврального обезболивания для купирования болевого синдрома у больных плевропневмонией позволяет существенно снизить степень выраженности дыхательной недостаточности у указанной категории больных.

4. Введенный в субплевральное пространство раствор местного анестетика, распространяясь по клетчаточным пространствам по ходу нервных стволов, попадает частично и в эпидуральное пространство.

Структура диссертации. Диссертация изложена на 180 страницах, состоит из введения, обзора литературы, главы «Материал и методы», двух глав собственных исследований, главы «Обсуждение полученных результатов», выводов, практических рекомендаций, указателя литературы. Материал иллюстрирован 22 рисунками, 39 таблицами. Литературный указатель содержит 205 источников, из которых 110 отечественных и 95 иностранных авторов.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Анализу подвергнуты результаты лечения 277 больных плевропневмонией, находившихся на лечении в отделение реанимации и интенсивной терапии Новочеркасского окружного госпиталя Северо-Кавказского округа ВВ МВД РФ в период с 1996 по 1999 год включительно. Отбор был осуществлен из 4262 человек, поступивших на лечение в госпиталь в указанный срок с данным заболеванием. Основным критерием отбора было наличие болевого синдрома. У 127 больных проводилась т.н. "традиционная" терапия (контрольная группа), 44 из них были проведены специальные методы исследования (из них в состоянии ИТШ находились 30 больных). 150-и больным в комплекс интенсивной терапии была включена субплевральная анестезия 1 % раствором лидокаина (исследуемая группа), у 52 из них были проведены специальные методы исследования (в состоянии ИТШ находились 36 больных).

Все больные контрольной группы получали общепринятое лечение, включающее в себя: антибактериальную, инфузионно-трансфузионную, дезагрегантную, отхаркивающую, респираторную, антигистаминную, противошоковую (для больных, поступивших в состоянии ИТШ) терапию. Обезболивание у них осуществлялось применением ненаркотических аналгетиков и нестероидных противовоспалительных препаратов.

Все больные исследуемой группы получали лечение, аналогичное таковому в контрольной группе, но для обезболивания у них применялась субплевральная анестезия 1 % раствором лидокаина.

У больных обеих групп исследовались: функция внешнего дыхания, показатели центральной гемодинамики, кривая "поток-объем", оклюзионное давление в первые 100 мс вдоха, парциальное давление углекислого газа в выдыхаемом воздухе, объем углекислого газа в выдыхаемом воздухе, капнограмма, содержание оксигемоглобина в капиллярной крови (SpO2) при поступлении и через 1 час после начала применения описанных выше способов обезболивания.

Степень выраженности болевого синдрома и его связь с дыхательными движениями оценивались по субъективному критерию при помощи опросника по пятибалльной шкале, в которой отсутствие боли оценивалось в 1 балл, слабая боль - в 2 балла, средняя - в 3 балла, умеренная - в 4 балла, сильная - в 5 баллов. Отсутствие боли при дыхании - в 1 балл, наличие боли при глубоком дыхании - в 2 балла, боли при кашле - в 3 балла, боли при обычном дыхании - в 4 балла, боли при поверхностном дыхании - в 5 баллов. Для оценки эффективности анестезии применялась сенсометрия. Сенсометрическое исследование проводилось с использованием прямоугольных импульсов длительностью 3 мсек. и амплитудой от 0,7 до 100 мА.

У 25 больных исследуемой группы произведено рентгенконтрастное исследование распространения введенного в субплевральное пространство раствора на компьютерном томографе фирмы Toshiba.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

При поступлении в стационар исходное состояние больных характеризовалось высокой степенью тяжести, проявляющейся в наличии у 68,18 % больных контрольной и у 69,23 % исследуемой группы признаков инфекционно-токсического шока с выраженной дыхательной недостаточностью.

В результате проводимого лечения в обеих группах наблюдалась положительная динамика в общем состоянии больных. Однако отмечена разница как в скорости купирования дыхательной недостаточности и нарушений ФВД, так и в сроках нахождения больных в отделении интенсивной терапии, а также в количестве возникших осложнений.

В контрольной группе, несмотря на проводимую т.н. "традиционную" терапию, отмечено развитие эксудативного плеврита у 5 из 127 больных, у одного из которых в последующем развилась эмпиема плевры. У трех больных развился абсцесс легкого. Это можно объяснить рядом обстоятельств, в том числе невозможностью эффективной кашлевой санации трахеобронхиального дерева из-за выраженного болевого синдрома, что приводило к скоплению гнойной мокроты в просвете мелких бронхов. Эти результаты согласуются с данными отечественных авторов (Сильвестров В. П., Федотов П. И., 1987; Сильвестров В. П., 1992; Зильбер А. П., 1996). Полное исчезновение болевого синдрома отмечено у больных данной группы лишь на 5-6 сутки.

Из других осложнений в данной группе следует указать на развитие спонтанного пневмоторакса у 4 больных.

Продолжительность нахождения в отделении интенсивной терапии в среднем по группе составила 10,3±1,5 суток.

В исследуемой группе отмечены более быстрое восстановление нормальной ФВД, более ранний выход больных из состояния инфекционно-токсического шока. В отличие от больных контрольной группы, у больных исследуемой группы после проведения субплеврального обезболивания стало возможным проведение респираторной терапии в полном объеме, на фоне которой стал возможным эффективный кашель с отхождением образующейся мокроты. Необходимость в проведении субплеврального обезболивания по субъективным ощущениям сохранялась до 3 суток.

У двух больных из 150, получавших кроме "традиционной" терапии субплевральное обезболивание, развился пневмоторакс, который не потребовал дренирования плевральной полости и не оказал влияния на сроки пребывания больных в отделении ИТ.

Случаев развития эксудативного плеврита, эмпиемы плевры, абсцесса легкого в исследуемой группе не было.

Приведенные данные об особенностях клинического течения пневмонии у больных, которым в комплексе интенсивной терапии тяжелой пневмонии с выраженным болевым синдромом было проведено субплевральное обезболивание, в сравнении с результатами, полученными от больных, получавших общепринятую интенсивную терапию, позволяют утверждать, что применение субплеврального обезболивания для лечения болевого синдрома способствует существенному сокращению срока пребывания больных тяжелой пневмонией с выраженным болевым синдромом в отделении интенсивной терапии. Применение этой методики не только не приводит к увеличению числа осложнений на ранних этапах лечения, но и способствует их снижению. Оно позволяет добиться эффективной кашлевой санации трахеобронхиального дерева. Это способствует предотвращению развития деструктивных изменений в легких, что может быть связано с более качественным дренированием гнойного очага в пораженной зоне легкого, способствующим прекращению или значительному уменьшению резорбции токсических веществ.

Анализ исходных данных ФВД у больных обеих групп свидетельствует о том, что до обезболивания у больных как контрольной, так и исследуемой групп показатели ФВД были нарушены. Причем нарушения носили смешанный характер. Тахипноэ на фоне нормального дыхательного объема приводило к увеличению минутного объема дыхания. Одновременно с этим резко (более чем наполовину) и достоверно снижалась жизненная емкость легких и в 4 раза уменьшалась максимальная вентиляция легких. На этом фоне рестриктивные расстройства дополнялись снижением резерва вдоха в 4 раза и резерва выдоха в 2 раза. Снижалось мышечное усилие, что проявлялось в уменьшении мощности вдоха более чем в 2 раза. Снижение эластических свойств легких проявлялось в уменьшении мощности выдоха в 2 раза. О выраженных обструктивых нарушениях свидетельствовало снижение ОФВ 1 на 2/3.

После начала интенсивной терапии данные ФВД в исследуемой группе стали разительно отличаться от данных ФВД у больных контрольной группы. После проведения субплеврального обезболивания отмечено снижение степени выраженности как рестриктивных, так и обструктивных нарушений ФВД. Это проявлялось увеличением дыхательного и минутного объемов в сочетании со снижением частоты дыхания. Возрастали жизненная емкость легких и максимальная вентиляция легких. Наблюдалось увеличение резервного объема выдоха и нормализация резервного объема вдоха. Увеличение мощности вдоха свидетельствовало об увеличении мышечного усилия. Отмечалось также увеличение мощности выдоха, что свидетельствует об улучшении эластических свойств легких и грудной клетки.

У больных контрольной группы выраженных изменений в показателях ФВД после начала традиционной интенсивной терапии не наблюдалось.

У больных, включенных в исследуемую группу, отмечено, что после купирования болевого синдрома независимо от объема поражения происходило улучшение параметров функции внешнего дыхания, характеризующих наличие и степень выраженности как рестриктивных, так и обструктивных расстройств, что можно рассматривать в качестве фактора, подтверждающего мнение о негативном влиянии болевого синдрома на функцию внешнего дыхания у больных плевропневмонией.

При сравнении исходных данных установлено, что изменения кривой ²поток - объем² в обеих группах имели одинаковый характер и свидетельствовали о нарушениях проходимости крупных, средних и мелких бронхов и о снижении силы мышечного усилия при выполнении форсированного выдоха. После проведения субплевральной анестезии у больных исследуемой группы отмечается выраженная положительная динамика показателей кривой ²поток - объем². У больных контрольной группы таких изменений не обнаруживается.

После проведения субплеврального обезболивания происходит нормализация тонуса мелких бронхов, контролируемого по отношению МОС 75 больного к МОС 75 должному, что на фоне роста ЖЕЛ приводит к снижению отношения мертвого пространства к жизненному и дыхательному объемам. Кроме того, после проведения субплевральной анестезии отмечается улучшение проходимости средних бронхов. По нашим данным, мгновенная объемная скорость выдоха в точке 50 % ЖЕЛ статистически достоверно возрастает с 0,21 ± 0,01 от должного, до 0,29 ± 0,01 от должного (р0,05), подтверждая рост показателя ОФВ 1. Выявляемое увеличение МОС 25 также является статистически достоверным и свидетельствует об увеличении мышечного усилия во время выдоха.

Средние показатели внутреннего ПДКВ так же, как и остаточного объема, при поступлении в реанимационное отделение были одинаковы в обеих группах, но после начала терапии в контрольной группе, в отличие от исследуемой, существенной динамики анализируемых показателей не наблюдалось. В исследуемой группе отмечен рост внутреннего ПДКВ на 24 % (р0,05) и снижение остаточного объема легких на 13 % (р0,05). Мы рассматриваем это как положительный фактор, так как за счет умеренного роста внутреннего ПДКВ достигается улучшение коллатеральной вентиляции пораженных участков легких. Кроме того, ауто-ПДКВ в этой ситуации позволяет существенно улучшить дренаж мокроты из зон легочной ткани, пораженных воспалительным процессом.

Анализ капнограмм больных контрольной и исследуемой групп свидетельствует о том, что при поступлении в отделение интенсивной терапии больные обеих групп имели капнографические признаки выраженных вентиляционно-перфузионных нарушений. Средние цифровые значения параметров капнограмм у больных обеих групп при поступлении были одинаковы.

После начала интенсивной терапии, включающей в себя субплевральное обезболивание, в отличие от группы больных, лечение которым проводилось общепринятыми методами, по данным капнограмм отмечено достоверное улучшение альвеолярной вентиляции (DР/Dt снизился на 43,55 %), уменьшение отношения дыхательного мертвого пространства к дыхательному объему на 33,37 % (р 0,05), что не превышает верхнюю границу нормы.

Эти данные подтверждают положение о том, что в результате применения субплевральной анестезии в комплексе интенсивной терапии больных плевропневмонией с выраженным болевым синдромом купируется рефлекторный бронхоспазм, улучшаются вентиляционно-перфузионные отношения, уменьшается доля мертвого пространства в дыхательном объеме. Указанные нарушения, по мнению Дукова Л. Г. и Борисова А. И. (1996), являются типичными для больных пневмонией. Основной причиной указанных нарушений, по мнению тех же авторов, может быть преждевременное экспираторное закрытие дыхательных путей и опеченение легочной ткани. По нашим данным, опеченение легочной ткани не имеет решающего значения в формировании нарушений вентиляционно - перфузионных отношений у больных плевропневмонией с выраженным болевым синдромом. Ведущую роль в этом процессе, с нашей точки зрения, играет преждевременное экспираторное закрытие дыхательных путей на фоне спровоцированного болью рефлекторного бронхоспазма.

Подтверждением этому является рост парциального давления углекислого газа в конечной точке выдоха на 9,57 % (р 0,05) и увеличение выделения углекислого газа на 27 % по отношению к исходным значениям после проведения субплевральной анестезии. У больных контрольной группы изменений выделения углекислого газа в процессе лечения не наблюдалось.

В таблице № 1 представлены сравнительные данные по ряду показателей у больных контрольной и исследуемой групп при поступлении в отделение интенсивной терапии и через 1 час после начала лечения. Анализируя исходные данные, можно сделать вывод об одинаковом характере нарушений в обеих группах. В обеих группах отмечается снижение транспорта кислорода ниже критического уровня кривой Банкрофта. Это, вероятно, можно связать с увеличением артериального сосудистого шунта (по нашим данным - до 32 %) на фоне увеличения доли дыхательного мертвого пространства в дыхательном объеме.

Таблица № 1.

Показатели кислородтранспортной функции крови и артериального легочного шунта у больных контрольной и исследуемой групп при поступлении и через час после начала проведения интенсивной терапии.

показатель

Единицы измерения

Контрольная группа

Исследуемая группа

При поступлении

Через час

При поступлении

Через час

SpO2

%

90,27 ± 3,61

92,47 ±3,69

90,47 ± 3,62

97,56 ± 0,73

SO2

мл/л

125,75±5,03

128,51±5,14

125,10±5,00

159,41 ± 6,38

Qs/Qt

-

0,31±0,01

0,26±0,01

0,32±0,01

0,08±0,01

КЕК

мл/л

139,00±5,56

137,61±5,50

140,39±5,62

139,14±5,57

ДТО2

мл/мин/м2

381,80±15,27

381,81±15,27

380,99± 15,24

377,22±15,09

ТО2

мл/мин/м2

345,41±13,82

352,98±14,11

344,34±13,77

369,47±14,78

Анализ данных, приведенных в таблице № 1, свидетельствует о том, что после начала интенсивной терапии с применением субплевральной анестезии происходит снижение вплоть до полной нормализации значений артериального легочного шунта. Одновременно с этим отмечается рост транспорта кислорода кровью до значений, находящихся в безопасной зоне кривой Банкрофта. Наблюдаемый в исследуемой группе рост транспорта кислорода кровью на 7 % сопровождается и увеличением его потребления, что наглядно проявляется в увеличении выделения углекислого газа с дыханием на 27 %.

В контрольной группе все перечисленные показатели существенных изменений не претерпевают. Анализ цифровых данных свидетельствует о том, что до начала лечения у больных контрольной и исследуемой групп наблюдалось увеличение показателя Р01, но более интенсивный, чем в норме нервный импульс не обеспечивал достаточного для глубокого вдоха мышечного усилия, что подтверждается результатами исследования функции внешнего дыхания и кривой ²поток - объем². После начала интенсивной терапии у больных исследуемой группы наблюдается снижение Р01, сопровождающееся увеличением мощности вдоха, жизненной емкости легких, дыхательного объема, максимальной вентиляции легких. У больных контрольной группы такой положительной динамики либо не наблюдается вовсе, либо она выражена незначительно.

В процессе сравнительной оценки результатов клинических наблюдений в группе больных, проходивших лечение по поводу плевропневмонии с включением в комплекс интенсивной терапии субплеврального обезболивания, с группой больных плевропневмонией, проходивших лечение с применением общепринятых методов обезболивания для данной категории (преимущественно применение нестероидных противовоспалительных препаратов), обнаружено, что после применения субплеврального обезболивания больные исследуемой группы отмечали существенное улучшение общего самочувствия. У них констатировалось значительное снижение степени выраженности болевого синдрома сразу после введения раствора лидокаина в субплевральное пространство. Больные исследуемой группы акцентировали внимание на том, что стало возможным сделать глубокий вдох, становился возможным эффективный продуктивный кашель. Интенсивность боли, связанной с дыханием и кашлем, снижалась, и через 20 минут боли полностью исчезали. У всех больных исследуемой группы после введения лидокаина в субплевральное пространство отмечалась активация кашля с выделением скопившейся мокроты. После откашливания у больных исследуемой группы, как правило, наступал сон.

У больных контрольной группы непосредственно после введения нестероидных противовоспалительных препаратов существенных изменений в общем самочувствии не отмечалось. Максимальное снижение степени выраженности болевого синдрома отмечалось только через 60 мин после введения препаратов. Болезненность при дыхании снижалась также только через 60 мин после их внутримышечного введения.

Объективным критерием эффективности обезболивающего эффекта принято считать сенсометрию (Осипова Н. А. и соавт., 1984). В процессе сравнительной оценки данных сенсометрического исследования у больных контрольной и исследуемой групп до и после проведения обезболивания установлено, что у больных исследуемой группы после проведения субплевральной анестезии на стороне поражения изменения порогов тактильной чувствительности не наблюдается. Порог болевой чувствительности на стороне анестезии возрастает с 16,58 ± 0,85 мА до 92,92 ± 1,49 мА, на противоположной стороне грудной клетки порог болевой чувствительности в момент замеров составил 32,75±1,31 мА. При статистической обработке цифровых значений показателей установлено, что возрастание порога болевой чувствительности на стороне, противоположной стороне выполнения анестезии, статистически достоверно (р0,05). Развитие анестезии на стороне, не подвергшейся воздействию анестетика, может быть связано с попаданием его раствора в эпидуральное пространство, возможность которого подтверждена нами при проведении компьютерной томографии с контрастированием зоны распространения введенного в субплевральное пространство препарата. Различия в степени возрастания порогов болевых потенциалов на стороне анестезии и на противоположной стороне можно связать с небольшим количеством раствора местного анестетика, попадающего в эпидуральное пространство.

На основании данных, полученных при проведении компьютерной томографии с контрастированием зоны распространения введенного в субплевральное пространство препарата ²Омнипак² в количестве 20 мл, одновременно установлено, что рентгенконтрастный препарат, попадающий в эпидуральное пространство, не распространяется на субплевральное пространство противоположной стороны, хотя зона его распространения в субплевральном пространстве на стороне введения достаточно обширна. Последнее обстоятельство (обширность зоны распространения) объясняет имеющиеся в литературе данные об единичных случаях развития блокады плечевого сплетения после субплеврального введения растворов местных анестетиков (Вагнер Е. А. и соавт., 1987).

По нашим данным, у больных плевропневмонией изменений кожной температуры после проведения субплевральной анестезии не наблюдается. Это может быть связано с особенностями исследуемого контингента больных. Большинство больных поступало в отделение с лихорадкой и признаками инфекционно-токсического шока. В этих условиях изменение тонуса симпатической нервной системы могло не повлечь за собой существенного улучшения кровотока и изменения кожной температуры. Кроме того, следует учитывать, что для проведения субплевральной анестезии у больных применялся сравнительно низкий по концентрации раствор лидокаина (1 %). Применение такой концентрации способствует уменьшению негативного влияния местного анестетика на центральную гемодинамику и периферическое кровообращение, но позволяет получить качественную анестезию.

ВыводыУ больных плевропневмонией с выраженным болевым синдромом и находящихся в состоянии ИТШ при поступлении наблюдаются существенные нарушения функции внешнего дыхания по смешанному типу. Выраженный болевой синдром у больных плевропневмонией сопровождается снижением мышечного усилия на выдохе, что приводит к ухудшению санации трахеобронхиального дерева и способствует нарушению проходимости мелких и средних бронхов. Кроме того, он обуславливает рост остаточного объема легких, отношения дыхательного мертвого пространства к дыхательному объему, значительный рост артериального легочного шунта и снижение транспорта кислорода до уровня, который не обеспечивает потребности в нем организма. После проведения субплевральной блокады эффективное обезболивание, по субъективной оценке пациента, наступает в течение 5 - 10 минут и характеризуется исчезновением боли при дыхании и кашле, чем обеспечивается возможность осуществления продуктивного кашля и активного выведения продуцируемой мокроты.После проведения субплевральной анестезии наблюдается увеличение мышечного усилия, которое сопровождается улучшением санации трахеобронхиального дерева и способствует увеличению проходимости мелких и средних бронхов.Методом компьютерной томографии с использованием принципа контрастирования установлено, что введенный в субплевральное пространство раствор, распространяясь во всех направлениях, поступает в небольшом количестве и в эпидуральное пространство. Попадания препарата в субплевральное пространство противоположной стороны при этом не выявлено.После введения в сублевральное пространство местного анестетика на стороне введения наблюдается выраженный, а на противоположной стороне умеренный рост порога болевой чувствительности; тактильная чувствительность при этом не изменяется.После проведения субплевральной анестезии наблюдаются уменьшение остаточного объема легких, нормализация проходимости мелких бронхов и отношения дыхательного мертвого пространства к дыхательному объему, снижение артериального легочного шунта, улучшение параметров функции внешнего дыхания. Эти изменения сопровождаются увеличением транспорта кислорода до уровня, обеспечивающего потребности организма. Субплевральная анестезия не оказывает негативного влияния на центральную гемодинамику и центральную регуляцию дыхания. В этой связи она не только может быть применена у больных, поступающих в состоянии инфекционно-токсического шока, но и должна рассматриваться показанной в качестве компонента, воздействующего на определенные звенья патогенеза шока.У больных, интенсивная терапия которых проводилась с применением субплеврального обезболивания, в сравнении с больными, лечившимися традиционно, отмечается более быстрая положительная динамика в клинических проявлениях заболевания, что способствует более раннему их выздоровлению.

Практические рекомендации

Применение субплевральной анестезии показано больным пневмонией, предъявляющим жалобы на выраженные боли в грудной клетке, в особенности если они усиливаются при дыхании и кашле.Катетер в субплевральном пространстве целесообразно оставлять на весь период сохранения болей, даже если по каким-либо причинам введение раствора анестетика временно отменяется.Наличие у больного инфекционно - токсического шока не является противопоказанием к проведению субплевральной анестезии. Более того, последняя должна рассматриваться в качестве компонента в комплексе мероприятий по выведению больного из шока. Учитывая риск повреждения легкого при выполнении процедуры субплеврального обезболивания, при проведении анестезии целесообразно в момент ее выполнения предпосылать струю местного анестетика во время пункции субплеврального пространства, а в сомнительных случаях после манипуляции осуществлять рентгеновское исследование грудной клетки.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ:

1. Использование субплеврального обезболивания в лечении дыхательной недостаточности у больных плевропневмониями (Беляевский А. Д., Бутенко В. И., Анохина Л. Н., Галимов А. А., Войлов В. Ю.). // Вестник интенсивной терапии. - 2000. - № 1. - С. 52 - 53.

2. Изменение показателей функции внешнего дыхания и кривой "«поток-объем»" у больных плевропневмонией при применении субплеврального обезболивания (Плевако Ю. Н.). // Вестник интенсивной терапии. - 2000. - № 4. - С. 12-13.

3. Применение субплеврального обезболивания для лечения болевого синдрома при плевропневмониях. // 7-й Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. Тезисы докладов. - Санкт-Петербург, 2000, - С. 207.

4. Изменение субъективного восприятия боли и порогов тактильной и болевой чувствительности у больных плевропневмонией на фоне применения субплевральной анестезии. // 1 Учредительный съезд анестезиологов Южно-Российского федерального округа. Тезисы докладов. - Ростов-на-Дону, 2001, - С. 151.

5. Субплевральная анестезия как компонент комплексной интенсивной терапии плевропневмоний. // 1 Учредительный съезд анестезиологов Южно-Российского федерального округа. Тезисы докладов. - Ростов-на-Дону, 2001, - С. 152.

6. Нарушения кислородтранспортной функции крови у больных плевропневмонией в процессе интенсивной терапии (Беляевский А. Д.).- // Труды международной научно-практической конференции. - Пенза, 2001, - С. 69-71.

7. Заявка на изобретение « Способ лечения пневмонии » № 2001104462/14(004540), по которой получено положительное решение о выдаче патента. Приоритет от 16. 02. 2001 года.