2012-12-10

Портальная гипертензия


Портальная гипертензия — это симптомокомплекс (синдром), развивающийся вследствие нарушения кровотока в портальной системе, ведущим признаком которого является повышение дав­ления в воротной вене.

Историческая справка. Понятие о портальной гипертензии ввели Gilbert (1901) и Villaret (1908). Вся история хирургического лечения портальной гипертензии тесно связана с расширением представлений об этиологии и патогенезе в основном цирроза пе­чени. Первое научное описание цирроза печени (атрофического) привел Laennec (1819). Он же предложил термин "цирроз" (от греч. kirrhos - лимонно-желтый). А. Соловьев (1873) дал характеристику билиарного цирроза. Blakemore (1945), Linton (1945, 1947) выде­лили вне- и внутрипеченочный блоки портального кровотока. Для лечения развивающегося при циррозе печени нарушения порталь­ного кровотока Talma (1898) предложил подшивание большого сальника к брюшине, Н. В. Экк (1877) - наложение прямого портокавального анастомоза, И. А. Богораз (1912) - формирование со­устья между верхней брыжеечной и нижней полой венами, a Lin­ton (1947) - между селезеночной и левой почечной венами.

В. В. Подвысоцкий (1886), В. А. Меастер (1894), Islani et al. (1958) теоретически обосновали целесообразность выполнения при портальной гипертензии вследствие цирроза печени частичной резек­ции печени, ее электрокоагуляции, денервации печеночной арте­рии. В 1955 г. Welch в эксперименте произвел первую гетеро- топическую, а в 1959 г. Moor - ортотопическую пересадку печени. Sarzl et al. (1963) выполнили ортотопическую трансплантацию пе­чени в клинике.



Этиология. Причины, лежащие в основе развития синдрома портальной гипертензии, разнообразны. Они подразделяются на врожденные и приобретенные. Значимость этиологических фак­торов в генезе различных форм портальной гипертензии не одно­значна. Так, нарушение тока крови по воротной вене (предпеченочная форма синдрома) в 80 % случаев возникает при врожден­ных аномалиях развития воротной вены и ее ветвей: аплазии (врожденном отсутствии вены), гипоплазии (недоразвитии вены), атрезии (один из концов вены заканчивается слепо), протяжен­ных или локальных заращениях просвета вены.

Приобретенными причинами возникновения предпеченочной формы синдрома являются окклюзия и стенозы (тромбоз, фиб­роз, кавернозная трансформация и т. д.) воротной вены и (или) формирующих ее сосудов - селезеночной и мезентериальных вен вследствие различных заболеваний органов брюшной полости и забрюшинного пространства: 1) гнойно-септических (сепсис, пилефлебит и т. д.); 2) воспалительных (острый и хронический пан­креатит, парапанкреатит и их осложнения - синдром артериовенозной фистулы селезенки, артериовенозные фистулы поджелу­дочной железы); 3) хронических (язвенная болезнь двенадцати­перстной кишки, гастродуоденит и т. д.); 4) опухолей и кист (поджелудочной железы, почки, забрюшинный фиброз, липосаркома, перипанкреатическая лимфома и т.д.); 5) рубцовых про­цессов (после абдоминальных операций, катетеризации пупочной вены, трансплантации поджелудочной железы, в результате перивенозных лимфангоитов, лимфаденитов и т. д.). Предпеченочная форма портальной гипертензии, обусловленная изолирован­ным тромбозом или стенозом селезеночной вены, носит название левосторонней портальной гипертензии.

Внутрипеченочная форма синдрома возникает вследствие цирроза печени (портального, постнекротического, билиарного, токсического, алкогольного, смешанного), хронического гепати­та, очаговых склеротических и рубцовых изменений в ткани пе­чени, опухолей, шистоматоза и т. д. Врожденные причины надпеченочной формы портальной гипертензии включают сужение, мембранозное заращение просвета нижней полой вены на уровне или проксимальнее впадения в нее печеночных вен. К приобре­тенным причинам относятся тромботическая окклюзия на этом уровне нижней полой вены, ее стеноз, сдавление опухолью, руб­цами (синдром Бадда-Киари) и эндофлебит печеночных вен с их частичной или полной непроходимостью (болезнь Киари), цирроз Пика сердечного происхождения, констриктивный перикардит.

В основе развития смешанной формы синдрома лежит соче­тание различных этиологических факторов, чаще всего цирроза печени с тромбозом воротной вены.

Патогенез. Синдром портальной гипертензии развивает­ся в результате длительного повышения давления в системе во­ротной вены. В норме через воротную вену в печень поступает 75 % крови, а 25 % - через печеночную артерию. Внутрипортальное давление составляет 120-180 мм вод. ст. (5-6 мм рт. ст.) и (определяется объемом притекающей к печени крови (величи­ной давления в брюшной полости; перистальтикой кишечника и т. д. При возникновении затруднения для тока крови давление в портальной системе увеличивается до 200-400 мм вод. ст. и бо­лее, что приводит к расширению анастомозов воротной вены. У лиц с внепеченочным блоком портальная гипертензия обуслов­лена чисто механической причиной.

При внутрипеченочном блоке повышение давления носит первоначально компенсаторный характер, направленный на под­держание адекватного кровообращения в цирротически изменен­ной печени. В дальнейшем это сопровождается появлением ти­пичных признаков портальной гипертензии: увеличение селезен­ки, варикозное расширение вен пищевода, кардиального отдела желудка, прямой кишки и асцит. В основе развития спленомегалии лежат два фактора: замедление венозного оттока по селезе­ночной вене к портальной вене, а также повышение артериально­го притока к селезенке. Увеличение артериального кровоснабже­ния селезенки является защитной реакцией .организма, пресле­дующей цель повысить артерилизацию крови, поступающей в печень, и тем самым улучшить ее функциональное состояние. В то же время увеличение притока артериальной крови нередко приводит не только к гиперплазии селезенки, т. е. к спленомегалии, но и к гиперспленизму, проявляющемуся анемией, лейкопе­нией и тромбоцитопенией.

Варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка при портальной гипертензии обусловлено раскрытием коллатеральных путей тока крови от органов брюшной полости, минуя печень, в нижнюю полую гену.

Отток крови из системы V. portae осуществляется через порто» кавальные анастомозы. Ретроградному току крови способствует и отсутствие в портальной вене клапанов. Основными путями коллатерального кровообращения являются:

□    анастомозы в области кардиального отдела желудка и аб­доминального отдела пищевода. По ним кровь из воротной вены через венечную и другие вены желудка, в основном расположенные по малой кривизне, вены нижней части пищевода, по непарной и полунепарной венам поступает в верхнюю полую вену. При отсутствии анастомозов между венами желудка и пищевода происходит изолированное расширение желудочных вен вследствие возникновения портопортальных или портокавальных анастомозов;

□    анастомозы между верхними прямокишечными венами (системой воротной вены), средними и нижними прямо­кишечными венами (система нижней полой вены);

□    анастомозы между околопупочными и пупочной венами. Кровь из воротной вены через пупочную поступает в вены передней брюшной стенки, а оттуда в нижнюю н верхнюю полые вены;

□   анастомозы между венами желудочно-кишечного тракта и венами, отводящими кровь к забрюшинным и медиастинальным веиам.

Вены, участвующие в формировании портокавальных ана­стомозов, варикозно расширяются, истончаются и нередко явля­ются источниками пищеводных, желудочных и прямокишечных кровотечений. Этому способствуют: 1) наблюдающиеся у боль­ных с циррозом печени нарушение синтеза в печени и селезенке многих факторов свертывающей системы крови и ингибиторов коагуляции (протромбин, фибриноген, проконвертин, гепарин, антифибринолизин и т. д.); 2) портальные кризы, сопровождаю­щиеся значительными колебаниями давления в портальной сис­теме. У лиц с варикозным расширением вен пищевода и кардиального отдела желудка в изъязвлении слизистой определенная роль принадлежит кислотно-пептическому фактору.

Прогрессирующее увеличение в портальной системе давле­ния, повышение на этом фоне диффузии белковой части крови в свободную брюшную полость с одновременным снижением белково-синтезирующей функции печени, затруднение оттока лим­фы от органов брюшной полости, увеличение в крови содержа­ния антидиуретического гормона альдостерона, задержка в орга­низме натрия приводят к появлению асцита.

Классификация. Исходя из уровня препятствия для от­тока крови по системе воротной вены и характера вызвавшего его основного заболевания, выделяют четыре формы синдрома портальной гипертензии:   предпеченочную (допеченочную), внутрипеченочную, надпеченочную и смешанную.

Клиническая картина. Наиболее типичными при­знаками портальной гипертензии являются спленомегалия, вари­козное расширение вен пищевода, желудка, прямой кишки и кро­вотечения из них, асцит, диспептические явления (боль в эпигастрии, чувство тяжести в подреберье, анорексия, тошнота, рвота, запоры и т. д.), печеночные знаки (сосудистые звездочки, пече­ночные ладони и др.), гиперспленизм, гипокоагуляция, невроло­гические расстройства, включая энцефалопатию. Характер тече­ния портальной гипертензии, степень выраженности указанных симптомов и синдромов зависят от варианта портального блока. Так, симптомы врожденной пред- и надпеченочной формы пор­тальной гипертензии появляются в детском возрасте. У пациен­тов с приобретенным пред- и надпеченочным блоком в анамнезе отмечаются гнойно-септические и воспалительные заболевания органов брюшной полости и забрюшинного пространства, абдо­минальные операции. Как правило, приобретенная форма син­дрома портальной гипертензии развивается постепенно. В таких случаях первыми признаками нарушения кровотока по системе портальной вены чаще являются спленомегалия или пищеводно-­желудочное кровотечение. После кровотечения размеры селезен­ки уменьшаются. Больных беспокоят общая слабость, ноющая боль в левом подреберье. Синдром протекает в основном благо­приятно. У некоторых больных возникает острая форма внепеченочного блока, сопровождающаяся интенсивной болью в эпигастрии и правом подреберье, гипертермией. При предпеченочном блоке быстро развиваются спленомегалия и асцит, а при надпеченочном - гепатомегапия. Частые пищеводно-желудочные кро­вотечения и нарастающая печеночно-почечная недостаточность нередко заканчиваются летальным исходом.

У больных с внутрипеченочной формой портальной гипер­тензии превалируют клинические проявления цирроза печени (алкогольного, постнекротического и т. д.). Помимо слабости, головной боли, повышенной утомляемости, чувства тяжести и боли в животе, диспептических расстройств, наблюдаются похудание, сухость и бледность кожных покровов, печеночные знаки, повышенная кровоточивость, увеличение живота (за счет гепатомегалии, спленомегалии, атонии кишечника). Пищеводно- желудочные и ректальные кровотечения, гиперспленизм приво­дят к анемии. В поздних стадиях заболевания появляются желту­ха и асцит.

В зависимости от степени выраженности типичных признаков портальной гипертензии, состояния портопеченочного кровотока выделяют три стадии клинического течения синдрома портальной гипертензии (М. Д. Пациора, 1974):

□  компенсированную (начальную) - характеризуется уме­ренным повышением портального давления, компенсиро­ванным внутрипеченочным кровообращением, спленомегалией с гиперспленизмом или без него;

□   субкомпенсированную - отмечаются высокое портальное давление, спленомегалия, варикозное расширение вен пи­щевода и желудка с кровотечением или без кровотечения из них, значительные нарушения в портопеченочном кро­вообращении;

□   декомпенсированную - имеют место спленомегалия, вари­козное расширение вен пищевода и желудка с кровотече­нием или без кровотечения из них. асцит, выраженные на­рушения в портопеченочном и центральном кровообраще­нии.

Диагностика. При внепеченочной врожденной форме портальной гипертензии обращают на себя внимание бледность пациентов, увеличение и асимметрия живота за счет спленомегалии. Селезенка значительно увеличивается в размере, имеет не­ровную поверхность, ограниченную подвижность из-за выра­женного периспленита. Изменения в печени выражены незначи­тельно, она подвижна, имеет гладкую поверхность. В крови от­мечаются умеренная анемия, лейкопения и тромбоцитопения.

Для внутрипеченочной формы портального блока характерно наличие значительного дефицита массы тела, печеночных зна­ков, развитой коллатеральной венозной сети на передней брюш­ной стенке (голова медузы). Состояние печени определяется этиологическим фактором портального блока. Селезенка плот­ная, безболезненная, при отсутствии периспленита смещается при пальпации. В крови выявляется гипопротеинемия, увеличи­ваются показатели, свидетельствующие о нарушении антитокси­ческой функции печени, повышается активность трансамин з. Часто возникает олигурия.

В диагностике портальной гипертензии особая роль принад­лежит лабораторно-инструментальным методам обследования.

По данным функциональных проб (трансаминазы, щелочная фосфатаза и т. д.), определения Показателей белкового состава крови, пигментного и углеводного обменов устанавливается сте­пень нарушения функции печени.

При фиброгастроскопии находят варикозное расширение вен подслизистого слоя пищевода и кардиального отдела желудка, а при левосторонней портальной гипертензии и его свода. Расши­ренные вены выбухают в просвет пищевода в виде нескольких стволов, соединенных между собой более мелкими венозными сплетениями.

Во время рентгеноконтрастного исследования пищевода его просвет в области варикозно расширенных вен дилатирован, контуры нечеткие, со множественными дефектами наполнения.

При ректороманоскопии выявляют варикозно расширенные геморроидальные узлы.

На основании ангиографических исследований (спленопортографии, мезентерикографии, целиакографии, нижней каваграфии, трансумбиликальной портогепатографии, чрескожной чреспеченочной портографии, селективной флебографии варикозно рас­ширенных вен пищевода и желудка, гепатовенографии) получа­ют информацию об уровне портального блока.

В непораженной портальной системе на спленопортограммах определяется депо контрастного вещества в селезенке. Хорошо контрастируются селезеночная и воротная вены, вены 5-6-го по­рядков последней. При целиакографии наблюдается заполнение контрастом селезеночной, печеночной артерий и их внутриорганных ветвей, а при каваграфии - беспрепятственное распро­странение контраста по нижней полой вене. На трансумбиликальной и прямой портограммах четко выявляются сосуды пече­ни, внутри- и внепеченочные анастомозы. Типичными рентгенологическими признаками внутрипеченочной формы портальной гипертензии являются расширение V. portae и ее притоков, слабое контрастирование внутрипеченочных сосудов. Нередки внутрипеченочная деформация и заполнение контрастным веществом варикозно расширенных коллатералей. При предпеченочной форме находят участки тромботической окклюзии воротной или селезеночной вены, а вследствие надпеченочного блока - суже­ние (окклюзию) нижней полой вены в области или проксимальнее впадения в нее печеночных вен.

Во время ангиографических исследований одновременно оп­ределяется и уровень портального давления. О  величине давления в системе воротной вены можно судить косвенно, при помощи измерения краевого венозного печеночно­го давления.

Информативны также УЗИ, компьютерная и магнитно­ядерная томография гепатопанкреатолиенальной области. В со­вокупности указанные методы обследования позволяют досто­верно установить наличие тромбоза, стеноза, кавернозной транс­формации воротной и селезеночной вен, выявить ретроградный кровоток по ним и коллатералям, охарактеризовать состояние смежных органов.

Причина возникновения портальной гипертензии уточняется и во время лапароскопии с биопсией печени, чрескожной пункционной биопсии печени под контролем УЗИ в IХ-Х межреберье справа по среднеподмышечной линии в состоянии апноэ специ­альной иглой (Сильвермана, Тошиба и др.).

Лечение. Больные с портальной гипертензией подлежат дифференцированному лечению с учетом этиологической при­чины. В большинстве случаев проводятся консервативные меро­приятия. Чаще всего они являются основными при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, а также в профилактике рецидивов кровотечения. При пищеводно­желудочном кровотечении назначается общая и местная гемостатическая терапия.

Общая гемостатическая терапия направлена на:

    Снижение уровня портального давления и сокращение мус­кулатуры пищевода: применяют глипрессин (вазопрессин), питуитрин, соматостатин (сандостатин), (З-адреноблокаторы (пропранолол, гадолол), нитраты (нитроглицерин), в том числе длительного действия (изосорбит-5-мононитрат).

Глипрессин - синтетический вазопрессин, вызывающий со­кращение гладкой мускулатуры пищевода. Он вводится внутри­венно капельно в дозе 2 мг + 1 мг/4 ч в течение последующих 24 ч. Вместе с тем наряду с положительным эффектом вазопрес­син и его аналоги способны вызывать спазм коронарных сосудов и ухудшать центральную гемодинамику. Побочные эффекты препаратов данной группы ограничивают их применение у лиц пожилого и старческого возраста с сопутствующей патологией, со скрытой сердечной недостаточностью, с декомпенсированным циррозом печени.

Питуитрин - естественный препарат задней доли гипофиза. Его основными компонентами являются окситоцин и вазопрессин. Питуитрин активирует сокращение гладкой мускулатуры, обладает вазопрессорной и антидиуретической активностью. Препарат назначается по следующей схеме: 0,3 ЕД/кг в 200 мл 5 % раствора глюкозы переливают внутривенно капельно за 20 мин. Через 40—60 мин вводят поддерживающую дозу - ОД ЕД/кг питуитрина в 100 мл 5 % раствора глюкозы за 10 мин с последующей инфузией в течение 6-12 ч из расчета 0,1 Ед/кг в час.

Соматостатин - ингибитор высвобождения соматотропина, выделен из гипоталамуса. Вводится внутривенно в дозе 250 мкг в 1 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение минуты с последующей поддерживающей инфузией в дозе 3 мг/12 ч. Ле­чение можно продолжать 50-120 ч.

Сандостатин (октреотид) - синтетический аналог соматостатина. Препарат снижает печеночный кровоток, а также заклини­вающее давление в печеночных венах и чреспеченочный венозный градиент давления в варикозно расширенных венах и крово­ток в непарной вене, При этом системный кровоток не изменяет­ся (Harris, 1990). Сандостатин вводится в дозе 100 мкг внутри­венно болюсно, с последующей внутривенной инфузией по 50 мкг каждый час на протяжении 48 ч. Продолжительность терапии сандостатином у больных с кровотечением из вари­козно расширенных вен пищевода и желудка составляет 2-5 дней.

Пропранолол оказывает системное гипотензивное действие. Он вводится внутривенно струйно медленно в начальной дозе 1 мг, после чего через 2 мин введение препарата повторяют в той же дозе. При отсутствии эффекта пропранолол назначается вновь до достижения максимальной дозы 10 мг под контролем АД и ЭКГ.

Нитроглицерин применяется в виде 1 % спиртового раство­ра- 10 мг на 400 мл раствора Рингера. Раствор вводится капель­но внутривенно со скоростью в среднем от 10 до 15 капель в ми­нуту. Средняя доза нитроглицерина составляет 1-1,5 мг/ч, суточ­ная 0,43 мг/кг. При необходимости инфузия препарата прово­дится в течение 2-3 суток.

Адреноблокаторы, а также нитраты могут использоваться и для профилактики кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка.

    Уменьшение антикоагулянтной активности и фибринолиза: внутривенно вводится эпсилон-аминокапроновая кислота (100 мл 5 % раствора через 6 ч) и т. д.
    Повышение свертывающего потенциала крови: больные получают внутримышечно викасол (4—6 мл/с 1 % раствора), внутривенно кальция хлорид или кальция глюконат (10- 20 мл 10 % раствора), дицинон (2-4 мл через 4—6 ч) или этамзилат (2-4 мл 12,5 % раствора через 6 ч), фибриноген (2- 4 г), свежезамороженную плазму (400—1000 мл).
    Возмещение объема циркулирующей крови: исходя из ус­ловий гемодинамики, переливаются цельная кровь, препа­раты крови, кровезаменители, сбалансированные солевые растворы и т. д.
    Ингибицию протеаз: контрикал, гордокс, овомин и др.
        Нейтрализацию действия гистамина на проницаемость ка­пилляров: антигистаминные препараты - димедрол, супрастин, пипольфен и др.
        Коррекцию функционального состояния печени: гепатопротекторы, витамины группы В, АТФ, концентрирован­ные растворы глюкозы, антиоксиданты и т. д.

После достижения гемостаза у больных циррозом печени для устранения гепатогенной энцефалопатии проводится дезинток­сикация организма. Одним из ее методов является трансинтести­нальная ирригация растворами осмотически активных веществ (препараты лактулозы "Нормазе", "Сорбит") через зонд- обтуратор или через тонкий полихлорвиниловый назоеюнальный зонд, проведенный в тонкую кишку в помощью эндоскопа. Су­точная доза препаратов - 1-1,5 мл на 1 кг массы тела пациента. Капельное введение осмотически активных веществ в 1-1,5 л дистиллированной воды обеспечивает эффективную детоксика­цию в течение 2 суток, что проявляется исчезновением клиниче­ских признаков печеночной энцефалопатии и появлением светло­го стула.

Местное лечение кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка включает: 1) эндоскопический трансэзофагеальный гемостаз (склеротерапия варикозно расширенных вен); 2) постановку в пищевод зонда Сенгстекина-Блейкмора; 3) локальную гипотермию желудка (холод на эпигастральную область и нижнюю треть передней поверхности грудной клетки).

Эндоскопический трансэзофагеальный гемостаз достигается применением клеевых композитов, эластических колец, интравазальным (интравенозным) или паравазальным введением склерозирующих препаратов (этоксисклерол, тромбовар, варикоцид и т. д.), а также интравазальным введением эмболизирующих ве­ществ. Последние представляют собой или изначально плотные, или полимеризующиеся после внутрисосудистого введения со­единения (синтетические гели, препараты тромбина, желатина, цианокрилаты). Интравенозкые инъекции склерозирующих пре­паратов вызывают выраженную деструкцию вен, способствуя быстрой облитерации просвета и остановке кровотечения. Паравазальное введение склерозантов стимулирует разрастание со­единительной ткани в подслизистом слое пищевода, снижая вероят­ность формирования новых варикозных узлов. Однако эндоскопи­ческая склерозирующая терапия не лишена недостатков. В ряде случаев возможны изъязвление пищевода в местах введения склерозирующих веществ, перфорация пищевода, развитие его стриктур.

Зонд Сенгстекина-Блейкмора представляет собой трехпросветную резиновую трубку с двумя баллонами. Один из них круглой формы (объемом 60-70 мл) расположен на конце зонда, другой цилиндрический (объемом 100-150 мл) несколько проксимальнее. Два канала зонда используются для раздувания баллонов, а третий, сообщающийся с просветом желудка, для контроля эффективности гемостаза. После введения зонда через нос в желудок вначале раздувается дистальный баллон. Вслед этим зонд подтягивается кверху. При соприкосновении баллона с кардией ощущается легкое сопротивление. Затем нагнетается воздух в пищеводный баллон, чем и достигается сдавление варикозно расширенных вей. Длительность пребывания зонда в пи­щеводе не должна превышать 48 ч из-за реальной опасности развития пролежней. Для профилактики их образования баллоны каждые 5-6 ч освобождают от воздуха на 5-10 мин, одноременно контролируя эффективность сдавления кровоточащих вен.

Хирургическое лечение больных портальной гипертензией выполняется:

□  при кровотечении из варикозно расширенных вен пищево­да и желудка, не останавливающемся от проводимого кон­сервативного лечения;

□   при варикозном расширении вен пищевода и желудка, часто осложняющемся кровотечением;

□   при спленомегалии с гиперспленизмом;

□    при асците;

□   для коррекции портального кровотока, если нет грубых морфофункциональных изменений в состоянии печени и селезенки, при уровне билирубина в крови ниже 34 мкмоль/л, содержании альбумина выше 0,35 г/л, отсутствии асцита, гиперспленизма, неврологических расстройств.

Операция противопоказана:

□   больным портальной гипертензией со значительными мор­фофункциональными изменениями в печени (печеночная не­достаточность тяжелой степени, алкогольный цирроз и т. д.)

□    при тяжелой сопутствующей патологии.

Хирургическое лечение в подавляющем числе случаев осуще­ствляется планово, после соответствующей медикаментозной те­рапии. Однако при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода и желудка нередко операция производится экстренно.

Многочисленные операции, используемые в хирургии пор­тальной гипертензии, подразделяются на шесть групп:

    Направленные на предотвращение связи вен желудка и пи­щевода с венами портальной системы (операции разобще­ния). Они выполняются при значительном коллатеральном сбросе, выраженном расширении вен кардиоэзофагеальной области. Основными операциями этой группы являются:

эндоскопическая склерозирующая терапия варикозно рас­ширенных вен. В случае необходимости при сохранении признаков портальной гипертензии проводят повторные курсы склерозирующей терапин. Эффективность метода на начальных стадиях портальной гипертензии достигает 80 %; у операции прошивания варикозных вен пищевода и желудка:

степлерная транссекция пищевода - разобщение портокавальных анастомозов путем циркулярного проши­вания стенки пищевода в его нижней трети с помощью сшивающих аппаратов;

операция М Д. Пациоры - гастротомия косым разрезом от дна к малой кривизне желудка с прошиванием рас­ширенных вен желудка и пищевода со стороны слизи­стой, Является наиболее эффективной операцией. Мо­жет сочетаться с перевязкой селезеночной артерии и пе­ресечением ее по верхнему краю поджелудочной железы; операция Таннера - поперечное пересечение желудка в кардиальном отделе с последующим сшиванием стенок. Менее травматично и более эффективно поперечное прошивание степлером обеих стенок кардиального отдела желудка;

операция Берэма - Крайля - левосторонним торакоабдоминальным доступом над диафрагмой рассекают продольную стенку пищевода. Прошивают и перевязы­вают вены со стороны его просвета, а в промежутки между лигатурами в венозные узлы вводят склерозирующие растворы. При сбросе крови по венечной и ко­ротким венам желудка производится их изолированная перевязка на протяжении;

операция Сигиуры - обширная параэзофагеальная и парагастральная деваскуляризация. Она прово­дится по двум методам: 1) из торакального и абдоми­нального доступа; 2) из одного доступа: торакального.

По первому методу, используя вначале торакальный доступ, осуществляют деваскуляризацию непосредственно пищевода от кардии до нижней легочной вены и частичное пересечение его с последующим ушиванием на уровне диафрагмы. Затем из абдо­минального доступа выполняется спленэктомия, деваскуляриза­ция абдоминального отдела пищевода и проксимальной части желудка до середины малой кривизны, а в связи с селективной ваготомией и пилоропластика.

Второй способ операции Сигиуры предполагает использова­ние одного доступа - торакального, а абдоминальный этап опе­рации проводится трансдиафрагмально.

Летальность после лигирования варикозно расширенных вен пищевода и желудка на фоне кровотечения достигает 30 %. Ре­цидив кровотечений может отмечаться в 60-80 % случаев.

    Направленные на создание новых путей оттока крови из портальной системы. Операции данной группы приводят к снижению давления в системе v. portae и декомпрессии ва­рикозно расширенных вен пищевода и желудка, значитель­но уменьшая вероятность повторных кровотечений. Эти хирургические вмешательства носят как лечебный, так и профилактический характер. Выделяют две группы опера­ций, направленные на создание новых путей оттока крови из портальной системы: сосудистых (портокавальное шун­тирование) и органоанастомозов (оменто- и органопексии).

Сосудистые портокавальные анастомозы могут быть неселек­тивными (прямыми) и селективными (непрямыми). К неселек­тивным портокавальным анастомозам относятся прямой портокавальный и мезентерикокавальный (операция Н. А. Богораза) анастомозы. Селективные портокавальные анастомозы включают прежде всего дистальный спленоренальный анастомоз (операция Уиппла-Блейкмора). Прямой портокавальный анастомоз форми­руется по типу "конец в бок” или "бок в бок”. В первом случае воротная вена пересекается, ее проксимальный конец лигируется, а дистальный имплантируется в нижнюю полую вену. Во втором случае соустье накладывается между прилежащими сторонами воротной вены и нижней полой вены непосредственно или с по­мощью протеза (диаметр 15-20 мм по типу "бок в бок"). Мезентерикокавальный анастомоз накладывается между верхней бры­жеечной веной и нижней полой веной по аналогичной методике. Сущность дистального спленоренального анастомоза заключает­ся в выполнении спленэктомии, анастомозировании дистального конца селезеночной вены в бок левой почечной вены, перевязке венозных сосудов, связывающих систему воротной вены с веноз­ными системами желудка, поджелудочной железы н селезенки: желудочно-сальниковой вены, венечной вены и т. д.

Формирование сосудистых анастомозов является единственным радикальным способом уменьшения давления в системе v. portae. Однако эти операции достаточно сложны в техническом выполнении. Их эффективность зависит от функционального со­стояния печени и селезенки к моменту хирургического вмеша­тельства. Недостатком операций является тромбоз анастомозов, гастродуоденальные изъязвления и рецидивы кровотечений. Кроме того, наложение анастомозов между портальной и нижней полой венами с последующим резким снижением давления в во­ротной системе и уменьшением портального кровотока (синдром обкрадывания печеночного кровотока) сопровождается снижени­ем обезвреживания крови в печени и развитием в 25- 50 % слу­чаев токсической энцефалопатии. Поэтому в настоящее время из группы шунтирующих операций предпочтение отдается сплено­ренальному и мезентерико-кавальному анастомозам.

Органоанастомозы рассчитаны на улучшение оттока крови из портальной системы за счет формирования сращений между сальником и окутываемым им органом (оментопексия) или меж­ду органами ввиду существования градиента давления по разные стороны от места блока (органопексия). При органопексиях со­судистые анастомозы (сращения) образуются между органами брюшной полости или при перемещении органов брюшной по­лости в другие анатомические области (операции перемещения).

К оментопексиям относятся оментогепатопексия, оментонеф- ропексия (применяются наиболее часто), оментогепатодиафрагмопексия, оментоплевропексия и т. д. Как правило, оментопексии дополняются другими варинтами хирургических вмеша­тельств.

Органопексии включают:

□  гепатопневмопексию — иссечение части правого купола диафрагмы с подшиванием нижней поверхности правого легкого к печени;

□  гастропексию - подшивание к декапсулированной левой доле печени серозно-мышечного лоскута малой кривизны или передней стенки желудка;

□   кологепатопексию - подшивание к декапсулированной правой доле печени демукозированного сегмента попереч­ной ободочной кишки на сосудистой ножке.

К операциям перемещения относятся перемещение в плев­ральную полость более 3/4 массы правой доли печени; переме­щение декапсулированной селезенки в забрюшинное простран­ство, в плевральную полость и. т. д.; перемещение сальника в подкожно-жировую клетчатку, во влагалище прямой мышцы жи­вота, в плевральную полость.

3. Направленные на отведение асцитической жидкости из брюшной полости: лапароцентез, операция Кальба, перитонеовенозное шунтирование, брюшно-яремное шунтиро­вание с клапаном Ле Вина, тораколизация декапсулиро­ванной печени. Указанные операции применяются при не­эффективности консервативного лечения асцита.

Лапароцентез - наиболее доступный метод лечения при асци­те.- Вместе с тем неоднократное отведение асцитической жидко­сти из брюшной полости сопровождается значительным сниже­нием концентрации белка в плазме, быстрым истощением боль­ных с развитием печеночно-почечной недостаточности, так как в асцитической жидкости содержится 10-25 г/л белка с преоблада­нием до 50-60 % фракции альбумина. Для устранения отрица­тельных последствий лапароцентеза предложены следующие способы внутривенной реинфузии асцитической жидкости: пря­мое переливание асцитической жидкости в одну из центральных вен с помощью специальных устройств; реинфузия после лиофилизации или ультрафильтрации на диализирующих мембранах или гемофильтрах. При использовании ультрафильтрации из со­става асцитической жидкости удаляется большое количество во­ды, электролитов, низкомолекулярных соединений, что увеличи­вает концентрацию белка в оставшемся объеме жидкости до 100 г/л. Однако реинфузия асцитической жидкости приводит лишь к временному клиническому эффекту.

Операция Кадьба предполагает создание постоянного дрена­жа брюшной полости путем иссечения участков париетальной брюшины н брюшных мышц до подкожной клетчатки в области поясничных треугольников кнаружи от восходящей и нисходя­щей толстой кишки.

При перитонеовенозном шунтировании (операция Рюотта) большая подкожная вена бедра выделяется на протяжении 10- 15 см от впадения в бедренную вену, пересекается и вшивается над пупартовой связкой в отверстие в брюшине. Асцитическая жидкость отводится непосредственно в сосудистое русло. Эта операция широко не применяется ввиду частой облитерации вен.

Брюшно-яремное шунтирование с клапаном Ле Вина состоит в формировании сообщения между брюшной полостью и ярем­ной веной при помощи подкожно проведенной трубки со специ­альным клапанным механизмом.

Сущность тораколизации декапсулированной печени заклю­чается в резекции правого купола диафрагмы и перемещении де­капсулированной печени в плевральную полость на границе грудной и брюшной полостей. Развивающееся в раннем после­операционном периоде (из-за брюшно-плевральной разницы в давлении) усиление кровообращения в печени, а вместе с этим и улучшение ее метаболизма приводят к исчезновению асцита в ближайшие 10-15 дней!

Уменьшению асцита способствуют операции, нормализую­щие лимфоотток из брюшной полости;

□   формирование лимфовенозных анастомозов (на шее - ме­жду шейной частью лимфатического протока и яремной или подключичной веной, под диафрагмой - между брюшной частью коллектора, образующего грудной лим­фатический проток, и нижней полой веной). Однако лим­фовенозное шунтирование можно выполнить лишь у 75- 80 % больных из-за рассыпного типа строения грудного лимфатического протока;

□   наружное дренирование грудного лимфатического прото­ка. Неблагоприятный побочный эффект операции - потеря большого количества белка, жидкости, что способствует олигурии. Кроме того, для закрытия дефекта в стенке про­тока нередко требуется повторное вмешательство.

 4. Операции перитонеовенозного, брюшно-яремного и лимфове­нозного шунтирования, Кальба, тораколизации декапсулированной печени устраняют секвестрацию жидкости, снижают давление в воротной вене, способствуют восстановлению диуреза, стабилизируют течение цирротического процесса. Однако они не эффективны у больных с выраженной печеночной недостаточностью, при крово­течении из варикозно расширенных вен пищевода и желудка а анамнезе. При тромбозе анастомозов асцит возникает вновь.

 5. Направленные на уменьшение притока крови в портальную систему: спленэктомия; перевязка артерий и вен (левой же­лудочной и правой желудочно-сальниковой артерий, ниж­ней брыжеечной вены, печеночной артерии, селезеночной артерии и т. д.); стволовая ваготомия в сочетании с перевязкой левой желу­дочной артерии; рентгеноэндоваскулярная эмболизация се­лезеночной, общей печеночной, левой желудочной, желу­дочно-сальниковой артерий и варикозно расширенных вен пищевода и желудка (левой желудочной, коротких вен же­лудка). Катетеризация сосудов портальной системы может использоваться и для внутрипортальной инфузионной те­рапии, особенно у больных с выраженной печеночной недостаточностью.

Наиболее распространенной операцией из данной группы яв­ляется спленэктомия. Основными показаниями к ее выполнению как самостоятельной операции служат гиперспленизм и изолиро­ванный тромбоз селезеночной вены. Нередко у больных с левосто­ронней портальной гипертензией вследствие заболеваний поджелу­дочной железы (псевдокисты, кальцинаты и т. д.) спленэктомия до­полняется операцией на ней: резекцией хвоста поджелудочной же­лезы, внутренним или наружным дренированием кист и т. д.

Необоснованное удаление селезенки у больных с синдромом портальной гипертензии сопровождается рецидивом кровотече­ний, так как снижает давление в портальной системе только на 40-100 мм рт. ст. Кроме того, разрушение в результате операции сети коллатеральных сосудов нередко способствует замедлению оттока крови с последующим венозным тромбозом в портальной системе. Не исключается и развитие в послеоперационном пе­риоде серьезных отклонений в состоянии иммунной системы. Спленэктомия может приводить и к аспленическому тромбоцитозу с последующим распространением тромбоза сосудов пор­тальной системы. В настоящее время предпочтение отдается спленэктомии в сочетании с аутотрансплантацией ткани селезенки.

К снижению объема крови, притекающей в портальную сис­тему, и подавлению выраженных явлений гиперспленизма при­водит и рентгеноэндоваскулярная эмболизация селезеночной ар­терии,

Рентгеноэндоваскулярная эмболизация печеночной артерии устраняет один из механизмов повышения давления в системе воротной вены, который обеспечивается "сбросом” крови из ар­териального в портальный бассейн через развившуюся сеть внутрипеченочных артериопортальных шунтов. Окклюзия печеноч­ной артерии уменьшает отек печени и нормализует ее внутриорганную гемодинамику.

Чаще всего при использовании метода рентгеноэндоваскулярной эмболизации артерии в лечении больных портальной ги­пертензией проводится последовательная окклюзия нескольких артерий гепатолиенальной зоны, преимущественно печеночной и селезеночной.

Для рентгеноэндоваскулярной окклюзии артерии применяют­ся металлические мини-спирали в сочетании (или без них) с фто­ропластовыми микросферами диаметром 0,1-1 мм, хирургиче­ской желатиновой губкой.

    Усиливающие регенерацию печени и тем самым улучшающие внутрипеченочное артериальное кровообращение: резекция печени (10-15 % от массы), периартериальная неврэктомия общей печеночной артерии (операция Ги), артериопортальные анастомозы (аортопортальный, спленопортальный, спленоумбиликальный), электрокоагуляция печени и т. д.
    Трансплантация печени. Данная операция является обосно­ванным направлением в коррекции портального кровотока при поражении печени, в случае низкого риска отторжения и для исключения в последующем влияния неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды на исходы операции.

Выбор способа оперативного лечения при портальной гипер­тензии определяется индивидуально, исходя из клинических проявлений заболевания: характера кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и кардиального отдела желудка, сте­пени выраженности варикоза, тяжести гиперспленизма, степени компенсации нарушенных функций печени, результатов инстру­ментального обследования портальной системы (уровня блока, состояния сосудистой сети), наличия сопутствующих заболева­ний, возраста и общего состояния пациентов.

Например, у больных портальной гипертензией с не останав­ливающимся под влиянием консервативных мероприятий крово­течением из варикозно расширенных вен пищевода и кардиаль­ного отдела желудка в экстренной хирургии, а также с целью профилактики рецидивов кровотечений в плановой хирургии применяется эндоскопическая склерозирующая терапия, выполняются операции разобщения или шунтирования. При начальном циррозе печени с выраженными явлениями гиперспленизма, ге­моррагическим и гемолитическим синдромами без варикозного расширения вен пищевода и кардиального отдела желудка про­изводится спленэктомия. В той же ситуации в случае значитель його поражения печени спленэктомия должна сочетаться с другнми видами операций - шунтированием, органоанастомозами, направленными на усиление регенерации печени, и т.д.

Прооперированные пациенты подлежат комплексному кон­сервативному лечению для улучшения функционального состоя­ния печени, общей и местной гемодинамики и т. д.


Комментариев нет:

Отправить комментарий

Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...