Портальная гипертензия — это симптомокомплекс (синдром), развивающийся вследствие нарушения кровотока в портальной системе, ведущим признаком которого является повышение давления в воротной вене.
Историческая справка. Понятие о портальной гипертензии ввели Gilbert (1901) и Villaret (1908). Вся история хирургического лечения портальной гипертензии тесно связана с расширением представлений об этиологии и патогенезе в основном цирроза печени. Первое научное описание цирроза печени (атрофического) привел Laennec (1819). Он же предложил термин "цирроз" (от греч. kirrhos - лимонно-желтый). А. Соловьев (1873) дал характеристику билиарного цирроза. Blakemore (1945), Linton (1945, 1947) выделили вне- и внутрипеченочный блоки портального кровотока. Для лечения развивающегося при циррозе печени нарушения портального кровотока Talma (1898) предложил подшивание большого сальника к брюшине, Н. В. Экк (1877) - наложение прямого портокавального анастомоза, И. А. Богораз (1912) - формирование соустья между верхней брыжеечной и нижней полой венами, a Linton (1947) - между селезеночной и левой почечной венами.
В. В. Подвысоцкий (1886), В. А. Меастер (1894), Islani et al. (1958) теоретически обосновали целесообразность выполнения при портальной гипертензии вследствие цирроза печени частичной резекции печени, ее электрокоагуляции, денервации печеночной артерии. В 1955 г. Welch в эксперименте произвел первую гетеро- топическую, а в 1959 г. Moor - ортотопическую пересадку печени. Sarzl et al. (1963) выполнили ортотопическую трансплантацию печени в клинике.
Этиология. Причины, лежащие в основе развития синдрома портальной гипертензии, разнообразны. Они подразделяются на врожденные и приобретенные. Значимость этиологических факторов в генезе различных форм портальной гипертензии не однозначна. Так, нарушение тока крови по воротной вене (предпеченочная форма синдрома) в 80 % случаев возникает при врожденных аномалиях развития воротной вены и ее ветвей: аплазии (врожденном отсутствии вены), гипоплазии (недоразвитии вены), атрезии (один из концов вены заканчивается слепо), протяженных или локальных заращениях просвета вены.
Приобретенными причинами возникновения предпеченочной формы синдрома являются окклюзия и стенозы (тромбоз, фиброз, кавернозная трансформация и т. д.) воротной вены и (или) формирующих ее сосудов - селезеночной и мезентериальных вен вследствие различных заболеваний органов брюшной полости и забрюшинного пространства: 1) гнойно-септических (сепсис, пилефлебит и т. д.); 2) воспалительных (острый и хронический панкреатит, парапанкреатит и их осложнения - синдром артериовенозной фистулы селезенки, артериовенозные фистулы поджелудочной железы); 3) хронических (язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, гастродуоденит и т. д.); 4) опухолей и кист (поджелудочной железы, почки, забрюшинный фиброз, липосаркома, перипанкреатическая лимфома и т.д.); 5) рубцовых процессов (после абдоминальных операций, катетеризации пупочной вены, трансплантации поджелудочной железы, в результате перивенозных лимфангоитов, лимфаденитов и т. д.). Предпеченочная форма портальной гипертензии, обусловленная изолированным тромбозом или стенозом селезеночной вены, носит название левосторонней портальной гипертензии.
Внутрипеченочная форма синдрома возникает вследствие цирроза печени (портального, постнекротического, билиарного, токсического, алкогольного, смешанного), хронического гепатита, очаговых склеротических и рубцовых изменений в ткани печени, опухолей, шистоматоза и т. д. Врожденные причины надпеченочной формы портальной гипертензии включают сужение, мембранозное заращение просвета нижней полой вены на уровне или проксимальнее впадения в нее печеночных вен. К приобретенным причинам относятся тромботическая окклюзия на этом уровне нижней полой вены, ее стеноз, сдавление опухолью, рубцами (синдром Бадда-Киари) и эндофлебит печеночных вен с их частичной или полной непроходимостью (болезнь Киари), цирроз Пика сердечного происхождения, констриктивный перикардит.
В основе развития смешанной формы синдрома лежит сочетание различных этиологических факторов, чаще всего цирроза печени с тромбозом воротной вены.
Патогенез. Синдром портальной гипертензии развивается в результате длительного повышения давления в системе воротной вены. В норме через воротную вену в печень поступает 75 % крови, а 25 % - через печеночную артерию. Внутрипортальное давление составляет 120-180 мм вод. ст. (5-6 мм рт. ст.) и (определяется объемом притекающей к печени крови (величиной давления в брюшной полости; перистальтикой кишечника и т. д. При возникновении затруднения для тока крови давление в портальной системе увеличивается до 200-400 мм вод. ст. и более, что приводит к расширению анастомозов воротной вены. У лиц с внепеченочным блоком портальная гипертензия обусловлена чисто механической причиной.
При внутрипеченочном блоке повышение давления носит первоначально компенсаторный характер, направленный на поддержание адекватного кровообращения в цирротически измененной печени. В дальнейшем это сопровождается появлением типичных признаков портальной гипертензии: увеличение селезенки, варикозное расширение вен пищевода, кардиального отдела желудка, прямой кишки и асцит. В основе развития спленомегалии лежат два фактора: замедление венозного оттока по селезеночной вене к портальной вене, а также повышение артериального притока к селезенке. Увеличение артериального кровоснабжения селезенки является защитной реакцией .организма, преследующей цель повысить артерилизацию крови, поступающей в печень, и тем самым улучшить ее функциональное состояние. В то же время увеличение притока артериальной крови нередко приводит не только к гиперплазии селезенки, т. е. к спленомегалии, но и к гиперспленизму, проявляющемуся анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией.
Варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка при портальной гипертензии обусловлено раскрытием коллатеральных путей тока крови от органов брюшной полости, минуя печень, в нижнюю полую гену.
Отток крови из системы V. portae осуществляется через порто» кавальные анастомозы. Ретроградному току крови способствует и отсутствие в портальной вене клапанов. Основными путями коллатерального кровообращения являются:
□ анастомозы в области кардиального отдела желудка и абдоминального отдела пищевода. По ним кровь из воротной вены через венечную и другие вены желудка, в основном расположенные по малой кривизне, вены нижней части пищевода, по непарной и полунепарной венам поступает в верхнюю полую вену. При отсутствии анастомозов между венами желудка и пищевода происходит изолированное расширение желудочных вен вследствие возникновения портопортальных или портокавальных анастомозов;
□ анастомозы между верхними прямокишечными венами (системой воротной вены), средними и нижними прямокишечными венами (система нижней полой вены);
□ анастомозы между околопупочными и пупочной венами. Кровь из воротной вены через пупочную поступает в вены передней брюшной стенки, а оттуда в нижнюю н верхнюю полые вены;
□ анастомозы между венами желудочно-кишечного тракта и венами, отводящими кровь к забрюшинным и медиастинальным веиам.
Вены, участвующие в формировании портокавальных анастомозов, варикозно расширяются, истончаются и нередко являются источниками пищеводных, желудочных и прямокишечных кровотечений. Этому способствуют: 1) наблюдающиеся у больных с циррозом печени нарушение синтеза в печени и селезенке многих факторов свертывающей системы крови и ингибиторов коагуляции (протромбин, фибриноген, проконвертин, гепарин, антифибринолизин и т. д.); 2) портальные кризы, сопровождающиеся значительными колебаниями давления в портальной системе. У лиц с варикозным расширением вен пищевода и кардиального отдела желудка в изъязвлении слизистой определенная роль принадлежит кислотно-пептическому фактору.
Прогрессирующее увеличение в портальной системе давления, повышение на этом фоне диффузии белковой части крови в свободную брюшную полость с одновременным снижением белково-синтезирующей функции печени, затруднение оттока лимфы от органов брюшной полости, увеличение в крови содержания антидиуретического гормона альдостерона, задержка в организме натрия приводят к появлению асцита.
Классификация. Исходя из уровня препятствия для оттока крови по системе воротной вены и характера вызвавшего его основного заболевания, выделяют четыре формы синдрома портальной гипертензии: предпеченочную (допеченочную), внутрипеченочную, надпеченочную и смешанную.
Клиническая картина. Наиболее типичными признаками портальной гипертензии являются спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода, желудка, прямой кишки и кровотечения из них, асцит, диспептические явления (боль в эпигастрии, чувство тяжести в подреберье, анорексия, тошнота, рвота, запоры и т. д.), печеночные знаки (сосудистые звездочки, печеночные ладони и др.), гиперспленизм, гипокоагуляция, неврологические расстройства, включая энцефалопатию. Характер течения портальной гипертензии, степень выраженности указанных симптомов и синдромов зависят от варианта портального блока. Так, симптомы врожденной пред- и надпеченочной формы портальной гипертензии появляются в детском возрасте. У пациентов с приобретенным пред- и надпеченочным блоком в анамнезе отмечаются гнойно-септические и воспалительные заболевания органов брюшной полости и забрюшинного пространства, абдоминальные операции. Как правило, приобретенная форма синдрома портальной гипертензии развивается постепенно. В таких случаях первыми признаками нарушения кровотока по системе портальной вены чаще являются спленомегалия или пищеводно-желудочное кровотечение. После кровотечения размеры селезенки уменьшаются. Больных беспокоят общая слабость, ноющая боль в левом подреберье. Синдром протекает в основном благоприятно. У некоторых больных возникает острая форма внепеченочного блока, сопровождающаяся интенсивной болью в эпигастрии и правом подреберье, гипертермией. При предпеченочном блоке быстро развиваются спленомегалия и асцит, а при надпеченочном - гепатомегапия. Частые пищеводно-желудочные кровотечения и нарастающая печеночно-почечная недостаточность нередко заканчиваются летальным исходом.
У больных с внутрипеченочной формой портальной гипертензии превалируют клинические проявления цирроза печени (алкогольного, постнекротического и т. д.). Помимо слабости, головной боли, повышенной утомляемости, чувства тяжести и боли в животе, диспептических расстройств, наблюдаются похудание, сухость и бледность кожных покровов, печеночные знаки, повышенная кровоточивость, увеличение живота (за счет гепатомегалии, спленомегалии, атонии кишечника). Пищеводно- желудочные и ректальные кровотечения, гиперспленизм приводят к анемии. В поздних стадиях заболевания появляются желтуха и асцит.
В зависимости от степени выраженности типичных признаков портальной гипертензии, состояния портопеченочного кровотока выделяют три стадии клинического течения синдрома портальной гипертензии (М. Д. Пациора, 1974):
□ компенсированную (начальную) - характеризуется умеренным повышением портального давления, компенсированным внутрипеченочным кровообращением, спленомегалией с гиперспленизмом или без него;
□ субкомпенсированную - отмечаются высокое портальное давление, спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода и желудка с кровотечением или без кровотечения из них, значительные нарушения в портопеченочном кровообращении;
□ декомпенсированную - имеют место спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода и желудка с кровотечением или без кровотечения из них. асцит, выраженные нарушения в портопеченочном и центральном кровообращении.
Диагностика. При внепеченочной врожденной форме портальной гипертензии обращают на себя внимание бледность пациентов, увеличение и асимметрия живота за счет спленомегалии. Селезенка значительно увеличивается в размере, имеет неровную поверхность, ограниченную подвижность из-за выраженного периспленита. Изменения в печени выражены незначительно, она подвижна, имеет гладкую поверхность. В крови отмечаются умеренная анемия, лейкопения и тромбоцитопения.
Для внутрипеченочной формы портального блока характерно наличие значительного дефицита массы тела, печеночных знаков, развитой коллатеральной венозной сети на передней брюшной стенке (голова медузы). Состояние печени определяется этиологическим фактором портального блока. Селезенка плотная, безболезненная, при отсутствии периспленита смещается при пальпации. В крови выявляется гипопротеинемия, увеличиваются показатели, свидетельствующие о нарушении антитоксической функции печени, повышается активность трансамин з. Часто возникает олигурия.
В диагностике портальной гипертензии особая роль принадлежит лабораторно-инструментальным методам обследования.
По данным функциональных проб (трансаминазы, щелочная фосфатаза и т. д.), определения Показателей белкового состава крови, пигментного и углеводного обменов устанавливается степень нарушения функции печени.
При фиброгастроскопии находят варикозное расширение вен подслизистого слоя пищевода и кардиального отдела желудка, а при левосторонней портальной гипертензии и его свода. Расширенные вены выбухают в просвет пищевода в виде нескольких стволов, соединенных между собой более мелкими венозными сплетениями.
Во время рентгеноконтрастного исследования пищевода его просвет в области варикозно расширенных вен дилатирован, контуры нечеткие, со множественными дефектами наполнения.
При ректороманоскопии выявляют варикозно расширенные геморроидальные узлы.
На основании ангиографических исследований (спленопортографии, мезентерикографии, целиакографии, нижней каваграфии, трансумбиликальной портогепатографии, чрескожной чреспеченочной портографии, селективной флебографии варикозно расширенных вен пищевода и желудка, гепатовенографии) получают информацию об уровне портального блока.
В непораженной портальной системе на спленопортограммах определяется депо контрастного вещества в селезенке. Хорошо контрастируются селезеночная и воротная вены, вены 5-6-го порядков последней. При целиакографии наблюдается заполнение контрастом селезеночной, печеночной артерий и их внутриорганных ветвей, а при каваграфии - беспрепятственное распространение контраста по нижней полой вене. На трансумбиликальной и прямой портограммах четко выявляются сосуды печени, внутри- и внепеченочные анастомозы. Типичными рентгенологическими признаками внутрипеченочной формы портальной гипертензии являются расширение V. portae и ее притоков, слабое контрастирование внутрипеченочных сосудов. Нередки внутрипеченочная деформация и заполнение контрастным веществом варикозно расширенных коллатералей. При предпеченочной форме находят участки тромботической окклюзии воротной или селезеночной вены, а вследствие надпеченочного блока - сужение (окклюзию) нижней полой вены в области или проксимальнее впадения в нее печеночных вен.
Во время ангиографических исследований одновременно определяется и уровень портального давления. О величине давления в системе воротной вены можно судить косвенно, при помощи измерения краевого венозного печеночного давления.
Информативны также УЗИ, компьютерная и магнитноядерная томография гепатопанкреатолиенальной области. В совокупности указанные методы обследования позволяют достоверно установить наличие тромбоза, стеноза, кавернозной трансформации воротной и селезеночной вен, выявить ретроградный кровоток по ним и коллатералям, охарактеризовать состояние смежных органов.
Причина возникновения портальной гипертензии уточняется и во время лапароскопии с биопсией печени, чрескожной пункционной биопсии печени под контролем УЗИ в IХ-Х межреберье справа по среднеподмышечной линии в состоянии апноэ специальной иглой (Сильвермана, Тошиба и др.).
Лечение. Больные с портальной гипертензией подлежат дифференцированному лечению с учетом этиологической причины. В большинстве случаев проводятся консервативные мероприятия. Чаще всего они являются основными при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, а также в профилактике рецидивов кровотечения. При пищеводножелудочном кровотечении назначается общая и местная гемостатическая терапия.
Общая гемостатическая терапия направлена на:
Снижение уровня портального давления и сокращение мускулатуры пищевода: применяют глипрессин (вазопрессин), питуитрин, соматостатин (сандостатин), (З-адреноблокаторы (пропранолол, гадолол), нитраты (нитроглицерин), в том числе длительного действия (изосорбит-5-мононитрат).
Глипрессин - синтетический вазопрессин, вызывающий сокращение гладкой мускулатуры пищевода. Он вводится внутривенно капельно в дозе 2 мг + 1 мг/4 ч в течение последующих 24 ч. Вместе с тем наряду с положительным эффектом вазопрессин и его аналоги способны вызывать спазм коронарных сосудов и ухудшать центральную гемодинамику. Побочные эффекты препаратов данной группы ограничивают их применение у лиц пожилого и старческого возраста с сопутствующей патологией, со скрытой сердечной недостаточностью, с декомпенсированным циррозом печени.
Питуитрин - естественный препарат задней доли гипофиза. Его основными компонентами являются окситоцин и вазопрессин. Питуитрин активирует сокращение гладкой мускулатуры, обладает вазопрессорной и антидиуретической активностью. Препарат назначается по следующей схеме: 0,3 ЕД/кг в 200 мл 5 % раствора глюкозы переливают внутривенно капельно за 20 мин. Через 40—60 мин вводят поддерживающую дозу - ОД ЕД/кг питуитрина в 100 мл 5 % раствора глюкозы за 10 мин с последующей инфузией в течение 6-12 ч из расчета 0,1 Ед/кг в час.
Соматостатин - ингибитор высвобождения соматотропина, выделен из гипоталамуса. Вводится внутривенно в дозе 250 мкг в 1 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение минуты с последующей поддерживающей инфузией в дозе 3 мг/12 ч. Лечение можно продолжать 50-120 ч.
Сандостатин (октреотид) - синтетический аналог соматостатина. Препарат снижает печеночный кровоток, а также заклинивающее давление в печеночных венах и чреспеченочный венозный градиент давления в варикозно расширенных венах и кровоток в непарной вене, При этом системный кровоток не изменяется (Harris, 1990). Сандостатин вводится в дозе 100 мкг внутривенно болюсно, с последующей внутривенной инфузией по 50 мкг каждый час на протяжении 48 ч. Продолжительность терапии сандостатином у больных с кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и желудка составляет 2-5 дней.
Пропранолол оказывает системное гипотензивное действие. Он вводится внутривенно струйно медленно в начальной дозе 1 мг, после чего через 2 мин введение препарата повторяют в той же дозе. При отсутствии эффекта пропранолол назначается вновь до достижения максимальной дозы 10 мг под контролем АД и ЭКГ.
Нитроглицерин применяется в виде 1 % спиртового раствора- 10 мг на 400 мл раствора Рингера. Раствор вводится капельно внутривенно со скоростью в среднем от 10 до 15 капель в минуту. Средняя доза нитроглицерина составляет 1-1,5 мг/ч, суточная 0,43 мг/кг. При необходимости инфузия препарата проводится в течение 2-3 суток.
Адреноблокаторы, а также нитраты могут использоваться и для профилактики кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка.
Уменьшение антикоагулянтной активности и фибринолиза: внутривенно вводится эпсилон-аминокапроновая кислота (100 мл 5 % раствора через 6 ч) и т. д.
Повышение свертывающего потенциала крови: больные получают внутримышечно викасол (4—6 мл/с 1 % раствора), внутривенно кальция хлорид или кальция глюконат (10- 20 мл 10 % раствора), дицинон (2-4 мл через 4—6 ч) или этамзилат (2-4 мл 12,5 % раствора через 6 ч), фибриноген (2- 4 г), свежезамороженную плазму (400—1000 мл).
Возмещение объема циркулирующей крови: исходя из условий гемодинамики, переливаются цельная кровь, препараты крови, кровезаменители, сбалансированные солевые растворы и т. д.
Ингибицию протеаз: контрикал, гордокс, овомин и др.
Нейтрализацию действия гистамина на проницаемость капилляров: антигистаминные препараты - димедрол, супрастин, пипольфен и др.
Коррекцию функционального состояния печени: гепатопротекторы, витамины группы В, АТФ, концентрированные растворы глюкозы, антиоксиданты и т. д.
После достижения гемостаза у больных циррозом печени для устранения гепатогенной энцефалопатии проводится дезинтоксикация организма. Одним из ее методов является трансинтестинальная ирригация растворами осмотически активных веществ (препараты лактулозы "Нормазе", "Сорбит") через зонд- обтуратор или через тонкий полихлорвиниловый назоеюнальный зонд, проведенный в тонкую кишку в помощью эндоскопа. Суточная доза препаратов - 1-1,5 мл на 1 кг массы тела пациента. Капельное введение осмотически активных веществ в 1-1,5 л дистиллированной воды обеспечивает эффективную детоксикацию в течение 2 суток, что проявляется исчезновением клинических признаков печеночной энцефалопатии и появлением светлого стула.
Местное лечение кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка включает: 1) эндоскопический трансэзофагеальный гемостаз (склеротерапия варикозно расширенных вен); 2) постановку в пищевод зонда Сенгстекина-Блейкмора; 3) локальную гипотермию желудка (холод на эпигастральную область и нижнюю треть передней поверхности грудной клетки).
Эндоскопический трансэзофагеальный гемостаз достигается применением клеевых композитов, эластических колец, интравазальным (интравенозным) или паравазальным введением склерозирующих препаратов (этоксисклерол, тромбовар, варикоцид и т. д.), а также интравазальным введением эмболизирующих веществ. Последние представляют собой или изначально плотные, или полимеризующиеся после внутрисосудистого введения соединения (синтетические гели, препараты тромбина, желатина, цианокрилаты). Интравенозкые инъекции склерозирующих препаратов вызывают выраженную деструкцию вен, способствуя быстрой облитерации просвета и остановке кровотечения. Паравазальное введение склерозантов стимулирует разрастание соединительной ткани в подслизистом слое пищевода, снижая вероятность формирования новых варикозных узлов. Однако эндоскопическая склерозирующая терапия не лишена недостатков. В ряде случаев возможны изъязвление пищевода в местах введения склерозирующих веществ, перфорация пищевода, развитие его стриктур.
Зонд Сенгстекина-Блейкмора представляет собой трехпросветную резиновую трубку с двумя баллонами. Один из них круглой формы (объемом 60-70 мл) расположен на конце зонда, другой цилиндрический (объемом 100-150 мл) несколько проксимальнее. Два канала зонда используются для раздувания баллонов, а третий, сообщающийся с просветом желудка, для контроля эффективности гемостаза. После введения зонда через нос в желудок вначале раздувается дистальный баллон. Вслед этим зонд подтягивается кверху. При соприкосновении баллона с кардией ощущается легкое сопротивление. Затем нагнетается воздух в пищеводный баллон, чем и достигается сдавление варикозно расширенных вей. Длительность пребывания зонда в пищеводе не должна превышать 48 ч из-за реальной опасности развития пролежней. Для профилактики их образования баллоны каждые 5-6 ч освобождают от воздуха на 5-10 мин, одноременно контролируя эффективность сдавления кровоточащих вен.
Хирургическое лечение больных портальной гипертензией выполняется:
□ при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, не останавливающемся от проводимого консервативного лечения;
□ при варикозном расширении вен пищевода и желудка, часто осложняющемся кровотечением;
□ при спленомегалии с гиперспленизмом;
□ при асците;
□ для коррекции портального кровотока, если нет грубых морфофункциональных изменений в состоянии печени и селезенки, при уровне билирубина в крови ниже 34 мкмоль/л, содержании альбумина выше 0,35 г/л, отсутствии асцита, гиперспленизма, неврологических расстройств.
Операция противопоказана:
□ больным портальной гипертензией со значительными морфофункциональными изменениями в печени (печеночная недостаточность тяжелой степени, алкогольный цирроз и т. д.)
□ при тяжелой сопутствующей патологии.
Хирургическое лечение в подавляющем числе случаев осуществляется планово, после соответствующей медикаментозной терапии. Однако при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода и желудка нередко операция производится экстренно.
Многочисленные операции, используемые в хирургии портальной гипертензии, подразделяются на шесть групп:
Направленные на предотвращение связи вен желудка и пищевода с венами портальной системы (операции разобщения). Они выполняются при значительном коллатеральном сбросе, выраженном расширении вен кардиоэзофагеальной области. Основными операциями этой группы являются:
эндоскопическая склерозирующая терапия варикозно расширенных вен. В случае необходимости при сохранении признаков портальной гипертензии проводят повторные курсы склерозирующей терапин. Эффективность метода на начальных стадиях портальной гипертензии достигает 80 %; у операции прошивания варикозных вен пищевода и желудка:
степлерная транссекция пищевода - разобщение портокавальных анастомозов путем циркулярного прошивания стенки пищевода в его нижней трети с помощью сшивающих аппаратов;
операция М Д. Пациоры - гастротомия косым разрезом от дна к малой кривизне желудка с прошиванием расширенных вен желудка и пищевода со стороны слизистой, Является наиболее эффективной операцией. Может сочетаться с перевязкой селезеночной артерии и пересечением ее по верхнему краю поджелудочной железы; операция Таннера - поперечное пересечение желудка в кардиальном отделе с последующим сшиванием стенок. Менее травматично и более эффективно поперечное прошивание степлером обеих стенок кардиального отдела желудка;
операция Берэма - Крайля - левосторонним торакоабдоминальным доступом над диафрагмой рассекают продольную стенку пищевода. Прошивают и перевязывают вены со стороны его просвета, а в промежутки между лигатурами в венозные узлы вводят склерозирующие растворы. При сбросе крови по венечной и коротким венам желудка производится их изолированная перевязка на протяжении;
операция Сигиуры - обширная параэзофагеальная и парагастральная деваскуляризация. Она проводится по двум методам: 1) из торакального и абдоминального доступа; 2) из одного доступа: торакального.
По первому методу, используя вначале торакальный доступ, осуществляют деваскуляризацию непосредственно пищевода от кардии до нижней легочной вены и частичное пересечение его с последующим ушиванием на уровне диафрагмы. Затем из абдоминального доступа выполняется спленэктомия, деваскуляризация абдоминального отдела пищевода и проксимальной части желудка до середины малой кривизны, а в связи с селективной ваготомией и пилоропластика.
Второй способ операции Сигиуры предполагает использование одного доступа - торакального, а абдоминальный этап операции проводится трансдиафрагмально.
Летальность после лигирования варикозно расширенных вен пищевода и желудка на фоне кровотечения достигает 30 %. Рецидив кровотечений может отмечаться в 60-80 % случаев.
Направленные на создание новых путей оттока крови из портальной системы. Операции данной группы приводят к снижению давления в системе v. portae и декомпрессии варикозно расширенных вен пищевода и желудка, значительно уменьшая вероятность повторных кровотечений. Эти хирургические вмешательства носят как лечебный, так и профилактический характер. Выделяют две группы операций, направленные на создание новых путей оттока крови из портальной системы: сосудистых (портокавальное шунтирование) и органоанастомозов (оменто- и органопексии).
Сосудистые портокавальные анастомозы могут быть неселективными (прямыми) и селективными (непрямыми). К неселективным портокавальным анастомозам относятся прямой портокавальный и мезентерикокавальный (операция Н. А. Богораза) анастомозы. Селективные портокавальные анастомозы включают прежде всего дистальный спленоренальный анастомоз (операция Уиппла-Блейкмора). Прямой портокавальный анастомоз формируется по типу "конец в бок” или "бок в бок”. В первом случае воротная вена пересекается, ее проксимальный конец лигируется, а дистальный имплантируется в нижнюю полую вену. Во втором случае соустье накладывается между прилежащими сторонами воротной вены и нижней полой вены непосредственно или с помощью протеза (диаметр 15-20 мм по типу "бок в бок"). Мезентерикокавальный анастомоз накладывается между верхней брыжеечной веной и нижней полой веной по аналогичной методике. Сущность дистального спленоренального анастомоза заключается в выполнении спленэктомии, анастомозировании дистального конца селезеночной вены в бок левой почечной вены, перевязке венозных сосудов, связывающих систему воротной вены с венозными системами желудка, поджелудочной железы н селезенки: желудочно-сальниковой вены, венечной вены и т. д.
Формирование сосудистых анастомозов является единственным радикальным способом уменьшения давления в системе v. portae. Однако эти операции достаточно сложны в техническом выполнении. Их эффективность зависит от функционального состояния печени и селезенки к моменту хирургического вмешательства. Недостатком операций является тромбоз анастомозов, гастродуоденальные изъязвления и рецидивы кровотечений. Кроме того, наложение анастомозов между портальной и нижней полой венами с последующим резким снижением давления в воротной системе и уменьшением портального кровотока (синдром обкрадывания печеночного кровотока) сопровождается снижением обезвреживания крови в печени и развитием в 25- 50 % случаев токсической энцефалопатии. Поэтому в настоящее время из группы шунтирующих операций предпочтение отдается спленоренальному и мезентерико-кавальному анастомозам.
Органоанастомозы рассчитаны на улучшение оттока крови из портальной системы за счет формирования сращений между сальником и окутываемым им органом (оментопексия) или между органами ввиду существования градиента давления по разные стороны от места блока (органопексия). При органопексиях сосудистые анастомозы (сращения) образуются между органами брюшной полости или при перемещении органов брюшной полости в другие анатомические области (операции перемещения).
К оментопексиям относятся оментогепатопексия, оментонеф- ропексия (применяются наиболее часто), оментогепатодиафрагмопексия, оментоплевропексия и т. д. Как правило, оментопексии дополняются другими варинтами хирургических вмешательств.
Органопексии включают:
□ гепатопневмопексию — иссечение части правого купола диафрагмы с подшиванием нижней поверхности правого легкого к печени;
□ гастропексию - подшивание к декапсулированной левой доле печени серозно-мышечного лоскута малой кривизны или передней стенки желудка;
□ кологепатопексию - подшивание к декапсулированной правой доле печени демукозированного сегмента поперечной ободочной кишки на сосудистой ножке.
К операциям перемещения относятся перемещение в плевральную полость более 3/4 массы правой доли печени; перемещение декапсулированной селезенки в забрюшинное пространство, в плевральную полость и. т. д.; перемещение сальника в подкожно-жировую клетчатку, во влагалище прямой мышцы живота, в плевральную полость.
3. Направленные на отведение асцитической жидкости из брюшной полости: лапароцентез, операция Кальба, перитонеовенозное шунтирование, брюшно-яремное шунтирование с клапаном Ле Вина, тораколизация декапсулированной печени. Указанные операции применяются при неэффективности консервативного лечения асцита.
Лапароцентез - наиболее доступный метод лечения при асците.- Вместе с тем неоднократное отведение асцитической жидкости из брюшной полости сопровождается значительным снижением концентрации белка в плазме, быстрым истощением больных с развитием печеночно-почечной недостаточности, так как в асцитической жидкости содержится 10-25 г/л белка с преобладанием до 50-60 % фракции альбумина. Для устранения отрицательных последствий лапароцентеза предложены следующие способы внутривенной реинфузии асцитической жидкости: прямое переливание асцитической жидкости в одну из центральных вен с помощью специальных устройств; реинфузия после лиофилизации или ультрафильтрации на диализирующих мембранах или гемофильтрах. При использовании ультрафильтрации из состава асцитической жидкости удаляется большое количество воды, электролитов, низкомолекулярных соединений, что увеличивает концентрацию белка в оставшемся объеме жидкости до 100 г/л. Однако реинфузия асцитической жидкости приводит лишь к временному клиническому эффекту.
Операция Кадьба предполагает создание постоянного дренажа брюшной полости путем иссечения участков париетальной брюшины н брюшных мышц до подкожной клетчатки в области поясничных треугольников кнаружи от восходящей и нисходящей толстой кишки.
При перитонеовенозном шунтировании (операция Рюотта) большая подкожная вена бедра выделяется на протяжении 10- 15 см от впадения в бедренную вену, пересекается и вшивается над пупартовой связкой в отверстие в брюшине. Асцитическая жидкость отводится непосредственно в сосудистое русло. Эта операция широко не применяется ввиду частой облитерации вен.
Брюшно-яремное шунтирование с клапаном Ле Вина состоит в формировании сообщения между брюшной полостью и яремной веной при помощи подкожно проведенной трубки со специальным клапанным механизмом.
Сущность тораколизации декапсулированной печени заключается в резекции правого купола диафрагмы и перемещении декапсулированной печени в плевральную полость на границе грудной и брюшной полостей. Развивающееся в раннем послеоперационном периоде (из-за брюшно-плевральной разницы в давлении) усиление кровообращения в печени, а вместе с этим и улучшение ее метаболизма приводят к исчезновению асцита в ближайшие 10-15 дней!
Уменьшению асцита способствуют операции, нормализующие лимфоотток из брюшной полости;
□ формирование лимфовенозных анастомозов (на шее - между шейной частью лимфатического протока и яремной или подключичной веной, под диафрагмой - между брюшной частью коллектора, образующего грудной лимфатический проток, и нижней полой веной). Однако лимфовенозное шунтирование можно выполнить лишь у 75- 80 % больных из-за рассыпного типа строения грудного лимфатического протока;
□ наружное дренирование грудного лимфатического протока. Неблагоприятный побочный эффект операции - потеря большого количества белка, жидкости, что способствует олигурии. Кроме того, для закрытия дефекта в стенке протока нередко требуется повторное вмешательство.
4. Операции перитонеовенозного, брюшно-яремного и лимфовенозного шунтирования, Кальба, тораколизации декапсулированной печени устраняют секвестрацию жидкости, снижают давление в воротной вене, способствуют восстановлению диуреза, стабилизируют течение цирротического процесса. Однако они не эффективны у больных с выраженной печеночной недостаточностью, при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода и желудка а анамнезе. При тромбозе анастомозов асцит возникает вновь.
5. Направленные на уменьшение притока крови в портальную систему: спленэктомия; перевязка артерий и вен (левой желудочной и правой желудочно-сальниковой артерий, нижней брыжеечной вены, печеночной артерии, селезеночной артерии и т. д.); стволовая ваготомия в сочетании с перевязкой левой желудочной артерии; рентгеноэндоваскулярная эмболизация селезеночной, общей печеночной, левой желудочной, желудочно-сальниковой артерий и варикозно расширенных вен пищевода и желудка (левой желудочной, коротких вен желудка). Катетеризация сосудов портальной системы может использоваться и для внутрипортальной инфузионной терапии, особенно у больных с выраженной печеночной недостаточностью.
Наиболее распространенной операцией из данной группы является спленэктомия. Основными показаниями к ее выполнению как самостоятельной операции служат гиперспленизм и изолированный тромбоз селезеночной вены. Нередко у больных с левосторонней портальной гипертензией вследствие заболеваний поджелудочной железы (псевдокисты, кальцинаты и т. д.) спленэктомия дополняется операцией на ней: резекцией хвоста поджелудочной железы, внутренним или наружным дренированием кист и т. д.
Необоснованное удаление селезенки у больных с синдромом портальной гипертензии сопровождается рецидивом кровотечений, так как снижает давление в портальной системе только на 40-100 мм рт. ст. Кроме того, разрушение в результате операции сети коллатеральных сосудов нередко способствует замедлению оттока крови с последующим венозным тромбозом в портальной системе. Не исключается и развитие в послеоперационном периоде серьезных отклонений в состоянии иммунной системы. Спленэктомия может приводить и к аспленическому тромбоцитозу с последующим распространением тромбоза сосудов портальной системы. В настоящее время предпочтение отдается спленэктомии в сочетании с аутотрансплантацией ткани селезенки.
К снижению объема крови, притекающей в портальную систему, и подавлению выраженных явлений гиперспленизма приводит и рентгеноэндоваскулярная эмболизация селезеночной артерии,
Рентгеноэндоваскулярная эмболизация печеночной артерии устраняет один из механизмов повышения давления в системе воротной вены, который обеспечивается "сбросом” крови из артериального в портальный бассейн через развившуюся сеть внутрипеченочных артериопортальных шунтов. Окклюзия печеночной артерии уменьшает отек печени и нормализует ее внутриорганную гемодинамику.
Чаще всего при использовании метода рентгеноэндоваскулярной эмболизации артерии в лечении больных портальной гипертензией проводится последовательная окклюзия нескольких артерий гепатолиенальной зоны, преимущественно печеночной и селезеночной.
Для рентгеноэндоваскулярной окклюзии артерии применяются металлические мини-спирали в сочетании (или без них) с фторопластовыми микросферами диаметром 0,1-1 мм, хирургической желатиновой губкой.
Усиливающие регенерацию печени и тем самым улучшающие внутрипеченочное артериальное кровообращение: резекция печени (10-15 % от массы), периартериальная неврэктомия общей печеночной артерии (операция Ги), артериопортальные анастомозы (аортопортальный, спленопортальный, спленоумбиликальный), электрокоагуляция печени и т. д.
Трансплантация печени. Данная операция является обоснованным направлением в коррекции портального кровотока при поражении печени, в случае низкого риска отторжения и для исключения в последующем влияния неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды на исходы операции.
Выбор способа оперативного лечения при портальной гипертензии определяется индивидуально, исходя из клинических проявлений заболевания: характера кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и кардиального отдела желудка, степени выраженности варикоза, тяжести гиперспленизма, степени компенсации нарушенных функций печени, результатов инструментального обследования портальной системы (уровня блока, состояния сосудистой сети), наличия сопутствующих заболеваний, возраста и общего состояния пациентов.
Например, у больных портальной гипертензией с не останавливающимся под влиянием консервативных мероприятий кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и кардиального отдела желудка в экстренной хирургии, а также с целью профилактики рецидивов кровотечений в плановой хирургии применяется эндоскопическая склерозирующая терапия, выполняются операции разобщения или шунтирования. При начальном циррозе печени с выраженными явлениями гиперспленизма, геморрагическим и гемолитическим синдромами без варикозного расширения вен пищевода и кардиального отдела желудка производится спленэктомия. В той же ситуации в случае значитель його поражения печени спленэктомия должна сочетаться с другнми видами операций - шунтированием, органоанастомозами, направленными на усиление регенерации печени, и т.д.
Прооперированные пациенты подлежат комплексному консервативному лечению для улучшения функционального состояния печени, общей и местной гемодинамики и т. д.
Комментариев нет:
Отправить комментарий