Патофизиология шока

Шок — остро развивающийся угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного патологического раздражителя и характеризующийся тяжелыми нарушениями деятельности центральной нервной системы, крово­обращения, дыхания и обмена веществ. В основе шока лежат: неа­декватное кровоснабжение клетки, ее обеспечение питательными веществами, особенно кислородом, неполное удаление конечных продуктов клеточного метаболизма, что приводит к нарушению физиологии клетки, разрушению ее структуры и смерти.



—  Нейрогенный шок характеризуется снижением перифериче­ского сосудистого тонуса и может наблюдаться у детей со спи­нальной или черепно-мозговой травмой.

—  Геморрагический шок бывает следствием кровотечения и при­водит к анемии и гиповолемическому состоянию. Характеризу­ется снижением объема циркулирующей крови, уменьшением венозного притока к сердцу, снижением сердечного выброса и уменьшением перфузии тканей

—  Септический шок может быть осложнением любой травмы у ребенка. Наиболее часто вызывается грамотрицательными бактериями, способными выделять эндотоксины, которые ак­тивируют систему комплемента, инициируют высвобождение большого числа медиаторов воспаления (туморнекротизирующий фактор, интерлейкины, фактор активации тромбоцитов, лейкотриепы, простагландины, тромбоксан А₂). Характеризует­ся гипоперфузией тканей, гипоксией, глубокими расстройствами обмена веществ, вплоть до развития полиорганной недостаточ­ности.

Патофизиологические реакции нейроэндокринной системы:

— Травматический шок вызывает нейроэндокринные реакции через барорецепторы, расположенные в сонных артериях и аор­те выработкой нейроэндокринных медиаторов (кортизол, адренокортнкотропный гормон, альдостерон, гормоны щитовидной железы, антидиуретический гормон).
— Адренокортикотропный гормон передней доли гипофиза сти­мулирует функцию коркового вещества надпочечников и способ­ствует выработке кортизола и альдостерона Повышение уровня кортизола стимулирует глюконеогенез в печени. Под влиянием высокого уровня кортизола в крови аминокислоты метаболизируются с образованием глюкозы — катаболическое действие кортизола на белки. Подавляется поглощение и использование глюкозы всеми клетками органов, повышается концентрация глюкозы в крови. В печени усиливается поглощение аминокис­лот, которые используются клетками печени для синтеза глюко­зы (глюконеогенез).
— Тиреоидные гормоны (трийодтиронин, тироксин) снижа­ются при шоке, что ведет к замедлению всех метаболических процессов.
— Гормон роста, секреция которого повышается при шоке, об­ладает катаболическим эффектом на углеводы и жиры, что приводит к повышению концентрации сывороточной глюкозы, жирных кислот, кетонов.
— Эндорфины — секретируется в большой кон­центрации при травматическом шоке, способствует выработке глюкагона и инсулина, которые вызывают сердечно-сосудистую депрессию.
— Вазопрессин (антидиуретический гормон) вырабатывается в больших количествах на снижение объема циркулирующей крови, усиливает абсорбцию воды почечными канальцами и оказывает прямое вазоконстрикторное действие на перифериче­ские сосуды.
— Катехоламины (норадреналин, адреналин) всегда повыша­ются при шоке. Действуют как антагонисты инсулина, повы­шают уровень глюкозы, вызывают гликогенолиз и подавляют утилизацию глюкозы тканями. Через адренорецепторы кате­холамины повышают содержание свободных жирных кислот, глюкозы и лактата в крови. Они усиливают сердечную деятель­ность, вызывают сужение сосудов внутренних органов, угнетают перистальтику кишечника.

Патофизиологические реакции иммунной системы: при трав­ме и шоке представляют собой сложный процесс, в который во­влечены лейкоциты, иммуноглобулины и система комплемента.
—Лейкоциты. Травма и кровотечение снижают продукцию лей­коцитов, однако циркулирующие в крови лейкоциты находятся в активированном состоянии. В ответ на травму нейтрофилы мигрируют через эндотелий сосудов в периваскулярное про­странство. Фагоцитоз осуществляется при участии системы комплемента и иммуноглобулинов. Гибель микро­организмов осуществляется через ферментативные и окисли­тельные процессы, которые сопровождаются образованием свободных радикалов кислорода.
—Цитокины, выделяемые макрофагами, являются основными медиаторами повреждения эндотелия сосудов разных органов, вызывая их дисфункцию. Снижается количество Т-лимфоцитов и уменьшается соотношение между клетками Т-хелперами и Т-супрессорами. Система Т-клеток (Т-лимфоциты) в ответ на травму продуцирует несколько видов цитокинов, которые играют доминирующую роль в патофизиологии шока. Среди цитокинов, оказывающих на организм самое неблагоприятное воздействие, можно отметить туморнекротизирующий фактор, интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-6).
—Иммуноглобулины, уровень которых всегда снижается при | травматическом шоке, оказывает иммуносупрессивное дей­ствие.
—Система комплемента относится к неспецифическим гумо­ральным защитным механизмам, уровень которых значительно снижается во всех фазах травматического шока.
—Из клеточных мембран активизированных нейтрофилов выра­батывается арахидоновая кислота, которая является предше­ственником лейкотриенов, тромбоксанов, простагландинов. Эта группа биологически активных веществ играет значитель­ную роль в регуляции просвета и проницаемости сосудов и в ак­тивации таких процессов, как воспаление и свертывание крови.

Патофизиологические реакции со стороны органов:

— Головной мозг — наиболее чувствительный орган к любым критическим состояниям, которые сопровождаются гипоксией, гиповолемией и нарушением метаболизма. Это связано с тем, что энергетический метаболизм мозга идет на очень высоком уровне, требующем больших количеств кислорода, энергетиче­ских веществ и своевременного удаления метаболитов. Эти по­требности обеспечиваются мозговым кровотоком, который при травматическом шоке может быть неадекватным. Основными патофизиологическими проявлениями со стороны мозга могут быть его отек, ишемия, вклинение, дислокация, кома.
— Легкие при травматическом шоке повреждаются из-за акти­вации нейтрофилов и высвобождения большого количества свободных радикалов кислорода, метаболитов арахидоновой кислоты и фактора активации тромбоцитов. Все эти биологиче­ски активные вещества обладают синергическим действием на альвеолярно-капиллярную мембрану, эндотелий сосудов лег­ких, повышая их проницаемость и вызывая отек легких.
— Сердечно-сосудистая система при травматическом шоке про­является генерализованным артериолоспазмом и снижением тканевого кровотока в органах. Замедление капиллярной цир­куляции приводит к агрегации клеток, крови и ее секвестрации в капиллярах. Секвестрация крови вызывает гиповолемию, и в сочетании с нарушением реологических свойств крови и артериолоспазмом они составляют патофизиологическую основу торпидной фазы травматического шока. Функция миокарда на­рушается как в результате недостаточности коронарного крово­тока, обусловленной пониженным давлением и тахикардией, так и вследствие метаболического ацидоза.
— Почки могут поддерживать перфузию до уровня артериального давления не ниже 50 мм рт.ст. за счет ауторегуляторных механизмов. Артериальная гипотензия, вызванная травматическим шоком, снижает почечный кровоток, клубочковую фильтрацию и выведение мочи Активация ренин-ангиотензиновой системы приводит к выработке альдостерона, который действует на по­чечные канальцы, повышая реабсорбцию натрия и выведение калия. Вазопрессин также действует на почечные канальцы, уси­ливая реабсорбцию воды. При тяжелой степени гипоперфузии почек развивается почечная недостаточность.
— Желудочно-кишечный тракт при травматическом шоке по­вреждается из-за высокого уровня катехоламинов и генерализо­ванной вазоконстрикции, которая вызывает ишемию слизистой оболочки желудка и кишечника. Развиваются некрозы и язвы в слизистой оболочке желудка и кишечника. Нарушается барьер­ная функция слизистой оболочки кишечника, что служит при­чиной бактериальной транслокации. Бактериальные токсины, биологически активные вещества поступают в кровоток, ини­циируя синдром полиорганной недостаточности.