Механизм влияния бактерий за заболевания зубов

Бактерии могут вызывать множество заболеваний зубов и пародонта. Необходимым условием при этом есть внедрение бактерий в ткани.



При ослабленном иммунном ответе, когда пародонтит развивается быстро и агрессивно, патогенные бактерии могут проникать в эпителий кармана и подлежащую со­единительную ткань и сохранять жизнеспособность в течение различного периода времени. Чаще всего это происходит в глубоких участках кармана, где бактериям не мешает воспалительный инфильтрат (защитный ме­ханизм), образующийся ближе к десневому краю. При этом пародонтопатогенные бактерии вырабатыва­ют факторы вирулентности (лейкотоксины, липополисахариды и энзимы), которые выключают хемотаксическую регуляцию фаго­цитов (прежде всего ПМЯЛ) или вообще уничтожают ПМЯЛ. Со временем бактерии распознаются активиро­ванной иммунной системой и уничтожаются. Если про­изошло вторжение незначительного числа бактерий, образуются небольшие участки некротической ре­зорбции тканей. При массивном внедрении бактерий развиваются острые гнойные абсцессы. Heясно, происходит ли на самом деле коло­низация бактерий в тканях или же бактерии внедряются поодиночке.

Классификация микроорганизмов полости рта

Новые лабораторные методы (например, анализы РНК) позволили выделить из образцов наддесневого и поддесневого налета и классифицировать более 530 видов и подвидов бактерий. К пародонтопатогенным сегодня относят чуть более де­сяти видов. Большинство из них — грамотрицательные, в том числе Actinobacillus actinomycetem comitans, Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia (прежнее название Bacteroides forsythus) и Treponema denticola.
Биохимические свойства некоторых из этих бактерий говорят об их значимости в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта. Например, они могут заселять поверхность корней и клеток, тем самым стабилизируя свое положение в экологической нише пародонтального кармана. Запущенное воспаление пародонта не дает вылечить остальные заболевания зубов, что ведет к их потере. Если это случилось, то тогда поможет только протезирование зубов в Краснодаре, так как никакие консервативные методы лечения стоматологических заболеваний уже не будут эффективными.

Часто бактерии способны склеиваться друг с другом и с другими видами, формируя комплексы («кластеры»). Такие ком­плексы могут быть слабо патогенными и резко патоген­ными.

Эндотоксины, или липополисахариды

Эндотоксины бактерий относятся к наиболее интерес­ным для изучения биомолекулам. Они теплоустойчивы (пирогены), крайне токсичны и благодаря этому отве­чают за воспалительные процессы, повышение темпе­ратуры и шок. С химической точки зрения все бактери­альные эндотоксины являются липополисахаридами.

Липополисахариды встроены в наружную мембрану (двойной слой липидов) клеточной стенки грамотрицательных бактерий. Именно они делают мембрану непро­ницаемой для некоторых веществ (например, для анти­биотиков). Антигенная часть этой молекулы (поверхностный антиген) представлена специфической последовательностью. В состав липополисахаридов внешней мембраны также входит липид А, который от­вечает за токсичность и активацию макрофагального иммунного ответа. Для человека токсичны только сво­бодные молекулы ЛПС, не встроенные в стенку бакте­риальной клетки. Высвобождение ЛПС происходит:

• посредством образования везикул;
• во время деления бактериальной клетки;
• после разрушения клеточной стенки погибшей бактерии.

Взаимодействие липополисахаридов и макроорганизма

В результате метаболизма бактерий зубной бляшки об­разуются различные биологически активные вещества (эндотоксины, ферменты, хемокины, провоспалительные субстанции), которые могут вызывать прямое по­вреждение тканей. Однако наиболее важную роль в па­тогенезе заболеваний пародонта играют ЛПС грамотрицательных бактерий. Они стимулируют выработку ци­токинов макрофагами, активируют альтернативный ме­ханизм комплемента, проявляют антигенный и цитотоксический эффекты. Если зубного налета немного, концентрация ЛПС невысока, но даже она способна активировать иммунную систему.
ЛПС оказывает в основном косвенное действие. Он ак­тивирует выработку цитокинов не только макрофага­ми, но и эндотелиальными клетками и фибробластами. Липополисахариды различных пародонтопатогенных бактерий вызывают выработку разного количества ци­токинов. Например, липополисахарид Pg вызывает продуцирование большего количества цитокинов, чем ЛПС других пародонтопатогенных бактерий. Реакция макроорганизма на ЛПС весьма отличается у разных людей. Именно она определяет патогенез забо­левания пародонта.