Роль вирусов в возникновении диабета

Патоген­ные вирусы могут провоцировать аутоиммунный процесс при сахарном диабете по трем механизмам.


Во-первых, за счет молекулярной мимикрии — сходства вирусных и собственных белков Р-клеток (например, сход­ства белка РС2 вируса Коксаки с глутаматдекарбоксилазой-65, капсидного белка вируса краснухи с белком (52 кДа) островковых клеток, белка ЦМВ с белком (38 кДа) островковых клеток).

Во-вторых, белки, выходящие из Р-клеток при воспалительной реакции (вследствие острой инфекции или воз­действия цитокинов), могут поглощаться АПК, которые затем представляют собственные пепти­ды Т-лимфоцитам.

В-третьих, секретируемые при вирусной инфекции цитокины могут усиливать экспрессию на поверхности АПК костимулирующих и HLA-молекул, увеличивая способность этих клеток представлять собственные пептиды Т-лим­фоцитам в иммуногенной форме. Микробные и ви­русные инфекции на ранних этапах жизни могут не только оказывать диабетогенное действие, но и препятствовать развитию диабета 1 типа.

Поэтому очень важно лечить вирусные инфекции, не допуская их хронического протекания в организме, особенно у людей, родные которых болеют диабетом. Для этой цели можно использовать противовирусный препарат протефлазид www.proteflazid.com.ua.

Существует генетическая предрасположенность к диабету и действие вирусов, других факторов внешней среды приводят к инициации аутоиммунного процесса, направленного против островков поджелудочной железы. Считается, что только достаточно длительная и направленная про­тив разных белков-антигенов (расширение спектра эпитопов) аутоиммунная атака может преодолеть защитные механизмы. Аутоиммунная агрессия против панкреатических островков постепенно разрушает Р-клетки, и они все больше теряют спо­собность секретировать инсулин. Установлено, что сахарный диабет первого типа клинически проявляется после разрушения 80-90% островков. В начале заболевания они могут регенерировать, и, по-видимому, этим объясняется так называемый медовый месяц (временное умень­шение потребности в инсулине из-за улуч­шения функции Р-клеток). У маленьких детей, особенно носителей гаплотипа 0113/0114, почти полная деструкция Р-клеток происходит в тече­ние первых 3 лет после появления гипергликемии, тогда как у больных старшего возраста этот про­цесс затягивается до 10 лет. По всей вероятности, нарушение функции Р-клеток при возникновении гипергликемии обусловлено не только их деструк­цией, но и угнетением секреции инсулина под действием цитокинов. Это необходимо учитывать, поскольку лечебные мероприятия в начале заболе­вания могут способствовать сохранению функции Р-клеток. После начала аутоиммунного процесса деструкция островковых клеток протекает с разной скоростью. У одних больных она быстро приводит к клиническому проявлению сахарного диабета 1 типа, у других она не прогрессирует. Важным показателем скорости про­цесса служит спектр антигенов/эпитопов, против которых направлена аутоиммунная реакция: у тех, у кого имеются аутоантитела одного вида, болезнь прогрессирует медленно, тогда как при наличии аутоантител ко многим антигенам она чаще все­го прогрессирует быстро.