Вы разместили ссылку через Блогун, а теперь ее нет? Блогун заблокировал этот сайт. Требуйте возмещения средств у них. Если хотите, чтобы ссылка была восстановлена, пишите в их поддержку, чтобы разблокировали данный сайт.
В последние годы появилось много новых данных о патогенезе гингивита и
пародонтита. Изменения взглядов основаны в первую очередь на новых
познаниях в отношении биопленки (микробного налета), молекулярной
биологии, восприимчивости макроорганизма, факторов риска и генетики.Если вы хотите узнать больше о гингивите, то прочитайте описание болезни.
Молекулярная биология
Новые данные о молекулярных и клеточных механизмах позволяют лучше понять, как бактерии биопленки вызывают иммунные и воспалительные процессы в макроорганизме, приводящие к разрушению соединительной ткани и резорбции альвеолярной кости.
Восприимчивость хозяина и факторы риска
Для того чтобы вышеупомянутые механизмы привели к началу и развитию пародонтита, необходима восприимчивость со стороны макроорганизма. Микроорганизмы сами по себе не вызывают патологический процесс. Окружающая среда и факторы риска, например курение или наследственно обусловленные особенности защитной системы, изменяют реакцию организма-хозяина и играют определяющую роль в возникновении, развитии, тяжести и клинической картине пародонтита.
Генетика
Различные молекулярно-биологические механизмы, восприимчивость организма к воспалению и врожденные факторы риска в основном определяются генетикой. В настоящее время наследственности придают большее значение, чем раньше; считается, что человек может родиться с предрасположенностью к пародонтиту!
Значение нового подхода для диагностики и лечения
Начиная с 1960-х годов профилактика и лечение заключались в устранении или уменьшении количества патогенных бактерий. В будущем для диагностики и планирования лечения будет использоваться реакция организма-хозяина. Например, для активного пародонтита характерно повышение уровня не только бактериальных продуктов, в первую очередь ЛПС, но и провоспалительных медиаторов. К ним относятся такие цитокины, как ФНОа, ИЛ-1, простагландины (особенно ПГ-Е2) и матричные металлопротеиназы (ММП).
В норме или при пародонтите в стадии ремиссии, наоборот, снижается уровень бактериальных продуктов (ЛПС) и увеличивается количество цитокинов, подавляющих воспаление (ИЛ-10, ФРТр и ингибиторы ММП).
В будущем лечение будет нацелено на подавление факторов, способствующих развитию заболевания, и стимуляцию факторов сопротивления. Также необходимо продолжать и усиливать старания по устранению или уменьшению таких факторов риска, как сахарный диабет, курение, стресс, средовые факторы.
Комментариев нет:
Отправить комментарий