2014-05-26

Новые взгляды на возникновение гингивита

Вы разместили ссылку через Блогун, а теперь ее нет? Блогун заблокировал этот сайт. Требуйте возмещения средств у них. Если хотите, чтобы ссылка была восстановлена, пишите в их поддержку, чтобы разблокировали данный сайт.
В последние годы появилось много новых данных о патогенезе гингивита и пародонтита. Изменения взглядов основаны в первую очередь на новых познаниях в отношении био­пленки (микробного налета), молекулярной биологии, восприимчивости макроорганизма, факторов риска и генетики.


Если вы хотите узнать больше о гингивите, то прочитайте описание болезни.

Молекулярная биология

Новые данные о молекулярных и клеточных механизмах позволяют лучше понять, как бактерии биопленки вы­зывают иммунные и воспалительные процессы в макро­организме, приводящие к разрушению соединительной ткани и резорбции альвеолярной кости.

Восприимчивость хозяина и факторы риска

Для того чтобы вышеупомянутые механизмы привели к началу и развитию пародонтита, необходима воспри­имчивость со стороны макроорганизма. Микроорга­низмы сами по себе не вызывают патологический про­цесс. Окружающая среда и факторы риска, например курение или наследственно обусловленные особеннос­ти защитной системы, изменяют реакцию организма-хозяина и играют определяющую роль в возникно­вении, развитии, тяжести и клинической картине паро­донтита.

Генетика

Различные молекулярно-биологические механизмы, восприимчивость организма к воспалению и врожден­ные факторы риска в основном определяются генети­кой. В настоящее время наследственности придают большее значение, чем раньше; считается, что человек может родиться с предрасположенностью к пародон­титу!

Значение нового подхода для диагностики и лечения

Начиная с 1960-х годов профилактика и лечение заклю­чались в устранении или уменьшении количества пато­генных бактерий. В будущем для диагностики и плани­рования лечения будет использоваться реакция организма-хозяина. Например, для активного пародонтита характерно повышение уровня не только бактериальных продуктов, в первую очередь ЛПС, но и провоспалительных медиаторов. К ним относятся такие цитокины, как ФНОа, ИЛ-1, простагландины (особенно ПГ-Е2) и матричные металлопротеиназы (ММП).
В норме или при пародонтите в стадии ремиссии, на­оборот, снижается уровень бактериальных продуктов (ЛПС) и увеличивается количество цитокинов, подавля­ющих воспаление (ИЛ-10, ФРТр и ингибиторы ММП).

В будущем лечение будет нацелено на подавление фак­торов, способствующих развитию заболевания, и стиму­ляцию факторов сопротивления. Также необходимо продолжать и усиливать старания по устранению или уменьшению таких факторов риска, как сахарный диа­бет, курение, стресс, средовые факторы.

Комментариев нет:

Отправить комментарий

Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...