Аспекты развития пародонтита

В начале развития пародонтита метаболиты бактериальной биопленки акти­вируют защиту организма. Его индивидуальный ответ прояв­ляется воспалительными реак­циями различной силы, разви­вается гингивит.

Для устранения бактериальной пленки на зубах необходим комплексный уход на ними, особенно у детей. Глубокое фторирование зубов детям эффективно предотвращает кариес и уменьшат биопленку из бактерий.

Первые колониеобразующие бактерии делают воз­можным заселение других ви­дов. Полиморфно-ядерные лейкоциты (ПМЯЛ) — это первые клетки защиты в десневой борозде. Если реакция ПМЯЛ нарушена или патоген­ные микробы могут ее преодо­леть, микроорганизмы заселяют поддесневую зону, возникает ограниченный пародонтит.

Так называемый лейкоцитар­ный вал, образованный глав­ным образом ПМЯЛ, покрыва­ет бляшку. Первая линия защи­ты (врожденный иммунитет) представлена фагоцитами (ПМЯЛ), комплементом и ан­тителами. Если первой линии защиты недостаточно, активи­руется вторая линия — приобре­тенный иммунитет (МФ и Т-клетки). Воспаление стано­вится хроническим, пародонтит развивается дальше. Реакция МФ и Т-клеток может быть различна по силе. Склон­ность к воспалению и генетиче­ская предрасположенность к выздоровлению варьируют, поэтому развитие пародонтита может происходить по-разному.

Механизмы защиты воспа­лительного инфильтрата обра­зуют вторую линию защиты.

Пародонтит редко развивается равномерно. Чаще всего, как показали Goodson и соавт., потеря прикрепления протекает циклами, с обо­стрениями в области отдельных зубов или их поверхно­стей. Во время обострения увеличивается количество грамотрицательных, анаэробных, подвижных бактерий. Очень быстро происходит прямая микробная инвазия в ткани. Организм реагирует острым процессом, образу­ются участки микронекроза или гнойные абсцессы. Дес­трукция коллагена приводит к потере прикрепления.

Обсуждались дополнительные механизмы патогенеза пародонтита:

• Изменения в биопленке при высоком уровне ЛПС (повышение уровней ИЛ-1, ФНО, ПГ-Е2 и ММП).
• Резкое изменение хемотаксических градиентов (ИЛ-8, ФМЛП) приводит к лизису ПМЯЛ внутри соедини­тельной ткани, которая уже разрушена.
• ЛПС P. gingivalis и различные полиамины подавляют миграцию ПМЯЛ, и ПМЯЛ не попадают в очаг воспа­ления.